Analize efectuate

Analizele de laborator sunt indispensabile în evaluarea stării de sănătate, punerea unui diagnostic şi instituirea unui tratament.

Laboratorul nostru oferă, pe fiecare buletin de analize, valorile normale ale fiecărui parametru investigat. Orice rezultat anormal trebuie discutat cu medicul care a solicitat analiza respectivă, singurul în măsură să o interpreteze în context clinic

Vitamine

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
1,25 OH Vitamina D3** (detalii)	NU	167	7 zile
Vitaminele D sau calciferolii sunt sintetizate din provitamine prin clivajul inelului B din molecula sterolică în timpul expunerii la lumina solară. Cele mai importante vitamine D sunt vitamina D2 (ergocalciferol) şi vitamina D3 (colecalciferol)3. Vitamina D2 este forma derivată din plante (ergosterol sau provitamina D2). Vitamina D3 provine fie din alimente de origine animală (în special peştele gras sau uleiul de peşte) sau suplimente nutriţionale, fie este sintetizata la nivel cutanat din 7-dehidrocolesterol (provitamina D3) sub acţiunea radiaţiilor ultraviolete6. Rata de formare a vitaminei D depinde în principal de durata şi intensitatea expunerii. Folosirea cremelor de protecţie solară, chiar şi cu un SPF de 15, reduce producţia acestei vitamine cu 99.9%. Formarea cutanată excesivă este prevenită prin conversia fotosensibilă a vitaminei D în tachisterol sau lumisterol. Atât vitamina D2 cât şi vitamina D3 nu au activitate biologică semnificativă, de aceea este nevoie sa fie metabolizate în forme hormonal active2. Activarea are loc în două etape, mai întâi la nivel hepatic şi apoi la nivel renal. Vitamina D având o structură liposolubilă este transportată în circulaţie sub forma unui complex cu o alfa1 globulină specifică – proteina transportoare a vitaminei D (VDBP = vitamin D binding protein). La nivel hepatic vitamina D suferă prima hidroxilare pentru a forma 25-OH vitamina D (calcidiol), un metabolit cu activitate biologică limitată. 25-OH vitamina D este legată apoi de o proteină specifică şi transportată la nivelul rinichiului unde are loc a doua hidroxilare; astfel, în tubul proximal renal sub acţiunea 1-alfa hidroxilazei rezultă cel mai potent metabolit al vitaminei D: 1,25-(OH)2 vitamina D (calcitriol). Placenta şi ţesutul granulomatos reprezintă încă două situsuri extrarenale importante de producţie a 1,25 -(OH)2 vitaminei D. Timpul de înjumătăţire al 1,25-(OH)2 vitamina D în circulaţie este de aproximativ 5 ore; este excretată pe cale urinară şi fecală, cel mai important metabolit al ei fiind 24,25-(OH)2 vitamina D care se formează sub acţiunea 24-alfa hidroxilazei renale. Hidroxilarea renală reprezintă punctul major de control în metabolismul vitaminei D, fiind reglată de concentraţia serică a calciului, fosfatului şi parathormonului (PTH). Astfel, PTH şi hipofosfatemia acţionează independent pentru creşterea 1,25-(OH)2 vitaminei D prin stimularea activităţii 1-alfa hidroxilazei renale, iar hipocalcemia stimulează secreţia PTH care va creşte producţia de 1,25-(OH)2 vitamina D la nivel renal. Cei trei hormoni implicaţi în reglarea metabolismului mineral şi osos sunt PTH, calcitonina şi 1,25 -(OH)2 vitamina D. 1,25-(OH)2 vitamina D se comportă ca un hormon clasic, semnalul transmis fiind realizat prin receptorii pentru calcitriol localizaţi în principal în intestin, os, rinichi, dar şi în numeroase alte organe6. 1,25-(OH)2 vitamina D legată de proteina transportatoare a vitaminei D ajunge la nivel intestinal, unde forma liberă este preluată de enterocit şi transportată spre un receptor nuclear protein-specific (VDR). Afinitatea acestui receptor pentru 1,25-(OH)2 vitamina D este de 1000 ori mai mare decât pentru 25-OH vitamina D, ceea ce ar putea explica de ce 1,25-(OH)2 vitamina D este mult mai activă biologic. Complexul calcitriol-VDR se leagă de receptorul x al acidului retinoic; în urma acestei interacţiuni şi a cuplării cu secvenţe ADN specifice se modifică transcripţia genelor implicate în transportul calciului şi se exprimă în enterocit canalul de calciu epitelial şi o proteină transportatoare a calciului (calbindin), efectul principal al 1,25-(OH)2 vitaminei D fiind stimularea transportului calciului şi fosforului din lumenul intestinului subţire în circulaţie, ceea ce duce la creşterea concentraţiei serice a calciului şi fosforului. La nivel renal efectul vitaminei constă în creşterea reabsorbţiei tubulare a calciului; în glandele paratiroide inhibă transcripţia genei PTH cu scăderea sintezei acestui hormon. Datorită rolului său în menţinerea homeostaziei calciului, calcitriolul este esenţial pentru procesul de remodelare osoasă. Prin interacţiunea cu receptori specifici induce expresia proteinelor matricei osoase (osteopontina, osteocalcina, fosfatază alcalină) şi suprimă sinteza colagenului de tip I. De asemenea creşte resorbţia osoasă în sinergie cu acţiunea parathormonului, prin stimularea precursorilor osteoclastici imaturi, care prezintă receptori pentru ambii hormoni şi care se vor transforma în osteoclaste mature. Acestea îndepărtează calciul şi fosforul din os, menţinând nivelurile calciului şi fosforului din sange. Concentraţiile adecvate de Ca2+ şi HPO42- promovează mineralizarea osteoidului. Deficitul sever de vitamina D conduce la insuficienţa mineralizării osteoidului, având drept consecinţă dezvoltarea rahitismului la copil şi a osteomalaciei la adult5;6. Pe lângă rolul în metabolismul osos calcitriolul exercită numeroase alte efecte: imunomodulare: stimulează producţia de cathelicidin, un agent antiinfecţios capabil să distrugă în special Mycobacterium tuberculosis; inhibă proliferarea keratinocitelor şi fibroblastilor; inhibă producţia de renină; creşte contractilitatea miocardului; creşte producţia de insulină; inhibă angiogeneza; este un inductor al apoptozei (producerea calcitriolului în diverse organe, cum ar fi colon, prostată, glanda mamară, reglează genele care controlează proliferarea)1;5. Concentraţia de 1,25-(OH)2 vitamina D reflectă activitatea 1-alfa hidroxilazei renale. Deşi calcitriolul este metabolitul cel mai potent al vitaminei D, 25-OH vitamina D reflectă mai corect rezervele organismului şi de aceea este preferat ca test iniţial pentru evaluarea statusului vitaminei D. Dozarea în laborator a calcitriolului are importanţă în evaluarea hipercalcemiei, hipercalciuriei, hipocalcemiei, precum şi a patologiei asociate3. Este utilă şi testarea concomitentă a parathormonului intact2. Recomandări pentru determinarea 1,25-(OH)2 vitaminei D3 test de linia a doua pentru evaluarea statusului vitaminei D, în special la pacienţii cu afecţiuni renale; diagnosticul diferenţial al hipercalcemiei; investigarea unor pacienţi cu semne clinice de deficit de vitamina D, însă la care nivelul de 25-OH vitamina D este normal sau crescut (rahitism ereditar de tip I dependent de vitamina D (VDDR I) cauzat de deficitul de 1-alfa hidroxilază; rahitism ereditar de tip II dependent de vitamina D, caracterizat prin rezistenţa organelor ţintă la acţiunile 1,25-(OH)2 vitaminei D)2;4.
25 OH Vitamina D* (detalii)	NU	95	3 zile
Testul 25 OH vitamina D măsoară nivelul vitaminei D în sânge, esențială pentru sănătatea oaselor și funcționarea sistemului imunitar. Deficiența poate duce la rahitism, osteomalacie sau osteoporoză, iar excesul poate provoca toxicitate. Valorile normale sunt între 30-100 ng/mL, iar rezultatele pot indica necesitatea suplimentării sau ajustării dietei. Vitamina D este produsă de piele sub acțiunea soarelui și poate fi obținută din alimente precum peștele gras sau lactatele. Testul este util în monitorizarea tratamentului sau prevenirea afecțiunilor legate de metabolismul calciului și fosforului.
Acid folic / Folati serici (detalii)	DA	50	3 zile
Acid Folic Acidul folic, o formă a vitaminei B9, este crucial pentru producerea de celule roșii și sinteza ADN-ului. Testul evaluează nivelul său în sânge, ajutând la diagnosticarea anemiei megaloblastice sau a altor carențe nutriționale. Deficiența poate fi cauzată de alimentație insuficientă, sarcină sau afecțiuni precum boala celiacă. Acidul folic este important în timpul sarcinii, reducând riscul de malformații congenitale. Este găsit în legume verzi, citrice și cereale fortificate.
Holotranscobalmina **	NU	218	12 zile

Vitamina A – Retinol **	NU	259	7 zile

Vitamina B1 – tiamin-pirofosfat **	NU	220	14 zile

Vitamina B12 * (detalii)	DA	50	2 zile
Vitamina B12 Vitamina B12 este esențială pentru formarea globulelor roșii, funcția sistemului nervos și sinteza ADN-ului. Analiza vitaminei B12 măsoară nivelul acesteia în sânge, fiind folosită pentru diagnosticarea deficienței de vitamina B12, care poate duce la anemie, neuropatie sau probleme cognitive. Este indicată în cazuri de oboseală inexplicabilă, slăbiciune musculară sau probleme digestive.
Vitamina B6 – Pyridoxal fosfat **	NU	250	10 zile

Vitamina H – biotina **	NU	260	10 zile

Vitamina K1 – Phylloquinone **	NU	350	12 zile

Marker Endocrin

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
17– OH Progesteron ** (detalii)	NU	68	7 zile
ACTH (corticotropina) stimulează sinteza şi secreţia suprarenaliană de hormoni glucocorticoizi, mineralocorticoizi şi androgeni. Sinteza celor 3 tipuri de hormoni porneşte de la un precursor comun (pregnenolon). 17-hidroxiprogesteron reprezintă substratul pentru procesele de hidroxilare în poziţiile 21 şi 11 în etapa de sinteză a cortizolului, un rol critic avându-l enzimele 21-hidroxilaza şi 11-beta-hidroxilaza. Dacă hidroxilarea nu poate avea loc datorită unui deficit enzimatic, sinteza cortizolului se reduce foarte mult, fiind însoţită de creşterea ACTH1. Hiperplazia adrenală congenitală sau sindromul adrenogenital include un grup de afecţiuni caracterizate printr-o anomalie ereditară în sinteza cortizolului, transmisă autozomal recesiv, asociată de obicei cu o creştere a producţiei de androgeni. Cea mai frecventă cauză de sindrom adrenogenital (prezentă în 95% din cazuri) este deficitul de 21-hidroxilază. Datorită perturbării sintezei cortizolului, metabolismul steroizilor este redirecţionat către sinteza de androgeni; clinic apar semne de virilizare la nou-născutul de sex feminin (hermafroditism) şi pubertate precoce izosexuală la băieţi. Adeseori se asociază şi deficitul de aldosteron. În peste 50% din cazuri debutul formei homozigote a bolii se înregistrează în primele 3 săptămâni de viaţă. Deficitul de 21-hidroxilază determină acumularea de 17-hidroxiprogesteron, care în mod normal este metabolizat, sub acţiunea acestei enzime, în 11-deoxicortizol. Este posibil şi un diagnostic prenatal al feţilor afectaţi, prin detectarea unor concentraţii crescute de 17-hidroxiprogesteron în lichidul amniotic, în săptămânile 14-16 de sarcină. Pe lângă sindromul adrenogenital clasic, mai există deficitul de 21-hidroxilază cu debut tardiv şi forma heterozigotă de hiperplazie adrenală, care se manifestă clinic în perioada peripubertară sub formă de tulburări menstruale şi hirsutism sau direct la adult sub formă de hirsutism. În aceste cazuri, nivelul bazal de 17-hidroxiprogesteron poate fi normal sau uşor crescut, de aceea se va efectua un test de stimulare cu ACTH. La 60 minute după administrarea de 0.25 mg de ACTH se înregistrează o creştere de peste 10 ng/mL2. Recomandări pentru determinarea 17-hidroxiprogesteronului – diagnosticul deficitului de 21-hidroxilază; evaluarea hirsutismului şi/sau infertilităţii; evaluarea anumitor tumori suprarenaliene sau ovariene cu activitate endocrină1. Pregătire pacient – datorită unor fluctuaţii diurne importante şi dependenţei de etapele ciclulului menstrual, se recomandă ca recoltarea să se facă dimineaţa şi în faza foliculară1.
Acid vanilmandelic (urină de 24 h) ** (detalii)	NU	85	7 zile
Acidul 3-metoxi-4-hidroximandelic, cunoscut sub numele de acid vanilmandelic, constituie principalul metabolit al al epinefrinei şi norepinefrinei. Este produs aproape în exclusivitate prin îndepărtarea şi degradarea de către ficat a catecolaminelor şi metaboliţilor acestora din circulaţia sangvină, enzima hepatică responsabilă fiind alcool-dehidrogenaza. Cea mai mare cantitate de acid vanilmandelic provine din produşii MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilglicol) şi DHPG (3,4-dihidroxifenilglicol) circulanţi, care rezultă în principal din metabolismul neuronal al norepinefrinei, ceea ce explică de ce acidul vanilmandelic este un marker relativ insensibil pentru feocromocitom, în comparaţie cu metanefrina şi normetanefrina. La pacienţii cu feocromocitom peste 94% din cantitatea plasmatică de normetanefrină şi metanefrină derivă din metabolizarea catecolaminelor în interiorul celulelor tumorale sub acţiunea enzimei COMT (catecol-O-metiltransferaza) şi doar o cantitate mică din acţiunea enzimei COMT extra-adrenaliene asupra catecolaminelor eliberate în circulaţie de către tumoră3. Deşi larg folosit în trecut în screening-ul feocromocitomului, o dată cu introducerea testului pentru metanefrinele libere plasmatice, acidul vanilmandelic urinar nu mai constituie decât un element adjuvant în evaluarea pacienţilor suspectaţi de această afecţiune (vezi anexa 10.1), având relevanţă mai mare dacă recoltarea probei se efectuează în cursul unui puseu hipertensiv1;3;6. Pe de altă parte testul are utilitate atât în diagnosticul cât şi în monitorizarea copiilor cu neuroblastom6;7. Pregătire pacient – se va evita consumul de cafea, ceai, ciocolată, fructe (în special banane) şi substanţe care conţin vanilie cu 72 ore înaintea recoltării. De asemenea pe perioada recoltării se vor evita fumatul, stresul fizic şi psihic. Este de preferat să se întrerupă medicaţia care poate produce interferenţe cu 1 săptămână înaintea recoltării5;6. Specimen recoltat – Adulți: urina din 24 ore: la ora 7 dimineaţa pacientul urinează şi nu reţine această urină; apoi colectează într-un vas curat de 2-3 litri toate emisiunile de urină până la ora 7 dimineaţa în ziua următoare, inclusiv; omogenizează (prin agitare) urina recoltată; măsoară întreaga cantitate; reţine aprox. 10 mL, în pahar de plastic de unică folosinţă pentru urină. Proba se ţine la 2-8ºC în timpul colectării şi ulterior, până se lucrează efectiv5. Copii: urină spontană
ACTH - Hormon adrenocorticotropic ** (detalii)	NU	64	4 zile
Hormonul adrenocorticotrop (corticotropina sau corticostimulina) este constituit dintr-un lanţ polipeptidic format din 39 aminoacizi. Sinteza de ACTH are loc în celulele bazofile adenohipofizare dintr-un precursor denumit proopiomelanocortin1;5. ACTH controlează dezvoltarea şi secreţia hormonală a corticosuprarenalei. Prin stimularea zonei fasciculate a corticosuprarenalelor activează sinteza şi secreţia de glucocorticoizi (cortizol şi corticosteron). Efectele stimulatoare ale ACTH asupra secreţiei corticosuprarenalei sunt mediate de AMP ciclic1. Proprietăţile secundare ale ACTH se datorează efectelor metabolice ale hormonilor glucocorticoizi, activand metabolismele glucidic, protidic şi lipidic1. Reglarea secreţiei de ACTH se realizează pe cale neuroumorală cu participarea indirectă a hipotalamusului. Principalul factor umoral de reglare îl constituie concentraţia sanguină a hormonilor glucocorticoizi, îndeosebi a cortizolului. Sub influenţa acestora, secreţia de ACTH scade, printr-un mecanism de feedback negativ şi, respectiv, creşte în cazul scăderii glucocorticoizilor din circulaţie1. Recomandări pentru determinarea ACTH diagnosticul diferenţial al sindromului Cushing, secreţia ectopică de ACTH (carcinom pulmonar cu celule mici, insule celulare tumorale de pancreas, tumori carcinoide, carcinom medular al tiroidei), boala Addison, hipopituitarismul şi tumorile pituitare producătoare de ACTH (sindromul Nelson)3;5. Pregătire pacient –à jeun (pe nemâncate); pacientul trebuie să nu fie stresat în timpul recoltării (stres-ul produce o creştere a ACTH-ului plasmatic); există o variaţie diurnă a nivelului plasmatic de ACTH. Un examen complet prevede 2 recoltări de sânge pentru determinarea ACTH: a) între orele 6-10; b) între orele 21-24. Valoarea ACTH în proba de seară reprezintă 1/2 sau 2/3 din valoarea de dimineaţă. Această variaţie diurnă are semnificaţie diagnostică. De obicei se recoltează simultan şi o probă de sânge pentru determinarea cortizolului2.
Aldosteron plasmatic ** (detalii)	NU	151	5 zile
Aldosteronul, hormon mineralocorticoid sintetizat în zona glomerulară a corticosuprarenalei, este un element component al sistemului renina – angiotensina – aldosteron implicat în homeostazia sodiului şi potasiului precum şi în menţinerea tensiunii arteriale. Secreţia aldosteronului este stimulată prin următorul mecanism: scăderea volumului plasmatic şi a perfuziei renale conduce la creşterea secreţiei de renină care transformă angiotensinogenul în angiotensină I. Angiotensinogenul este o α2-globulină derivată din ficat, prezentă în ser. Angiotensina I este transformată la nivelul plămânului în angiotensina II. În final, angiotensina II stimulează sinteza de aldosteron. Aldosteronul acţionează la nivelul tubilor distal şi colector ai nefronului stimulând reabsorbţia sodiului şi excreţia potasiului şi a ionilor de hidrogen1;5;6. Pe de altă parte, concentraţiile crescute de potasiu în plasmă pot stimula direct producţia de aldosteron a suprarenalei. In condiţii fiziologice, hormonul adrenocorticotrop hipofizar (ACTH) nu constituie un factor major în reglarea secreţiei de aldosteron6. În mod fiziologic nivelul plasmatic al aldosteronului suferă variaţii în funcţie de poziţia corpului (orto- sau clinostatism) şi de ingestia de sare. De asemenea, concentraţia aldosteronului înregistrează un ritm circadian care este similar cu cel al cortizolului, dar mai puţin marcat. Astfel, nivelul hormonului atinge un peak în primele ore ale dimineţii1;4. Determinarea aldosteronului seric este utilă atât pentru depistarea hiperaldosteronismului primar sau secundar cât şi pentru evaluarea pacienţilor suspectaţi ca având o hipertensiune arterială secundară. Pentru diagnosticul diferenţial între aceste două condiţii trebuie să se testeze simultan renina plasmatică şi să se calculeze raportul aldosteron/renină; astfel, renina este scăzută în hiperaldosteronismul primar şi crescută în cel secundar
AMH – Hormon anti Mullerian **	NU	205	3 zile

Androstendion ** (detalii)	NU	230	15 zile
Androstendionul este un precursor important în biosinteza de hormoni androgeni şi estrogeni. Hormonul este secretat în principal de glanda suprarenală (producţie ce este controlată, cel puţin parţial, de ACTH) şi, de asemenea, de testicule şi ovare (independent de ACTH) din DHEA-S de origine suprarenaliană. Există o variaţie semnificativă a valorilor diurne, cu un vârf la aproximativ 7 a.m. şi un minim la 4 p.m. Creşteri marcate pot să apară după pubertate cu un nivel maxim la circa 20 de ani, în timp ce scăderi accentuate se înregistrează după menopauză. Concentraţiile crescute de hormoni androgeni suprarenalieni sunt determinate de producerea excesivă de dehidroepiandrosteron (DHEA) şi androstendion, care sunt convertite în testosteron, în ţesuturile extraglandulare, acesta fiind responsabil pentru majoritatea efectelor de virilizare. Valorile crescute ale androstendionului determină simptome şi/ sau semne de hiperandrogenism la femei, bărbaţii fiind de obicei asimptomatici, putând prezenta ocazional ginecomastie, din cauza conversiei periferice a androgenilor în estrogeni. Manifestările clinice ale excesului androgenic sunt: hirsutismul (dezvoltarea unei pilozităţi excesive la femei cu aspect de pilozitate masculină), oligomenorea, acneea şi alte semne de virilizare (forma masculină a corpului, dezvoltarea musculaturii, îngroşarea vocii, alopecie, clitoromegalie). Excesul de hormoni androgeni poate fi asociat cu secreţia variabilă a altor hormoni suprarenalieni, şi de aceea, poate apărea ca un sindrom „pur” de virilizare sau ca un sindrom „mixt”, asociat cu o producţie crescută de glucocorticoizi şi sindrom Cushing. Androstendionul este crescut în cazurile de hirsutism, sindromul Stein-Leventhal, în hiperplazia suprarenaliană congenitală (sindromul adrenogenital), sindrom Cushing, tumori ectopice producătoare de ACTH, adenoame sau carcinoame suprarenaliene, hiperplazie ovariană, osteoporoza la femei. Circa 60% din cazurile de hirsutism feminin sunt caracterizate de creşteri ale nivelului de androstendion1;3;4. Fetele mai mici de 7-8 ani şi băieţii sub 8-9 ani cu apariţie precoce a părului pubian pot suferi fie de adrenarha prematură, fie de pubertate precoce, fie de ambele condiţii clinice, iar determinarea androstendionului împreună cu FSH, LH, testosteron liber şi total, estradiol, SHBG, va stabili un diagnostic corect în majoritatea cazurilor4. Recomandări pentru determinarea androstendionului identificarea excesului de hormoni androgeni şi diagnosticul diferenţial al hiperandrogenismului (împreună cu determinarea altor steroizi sexuali: testosteron liber şi total, DHEA-S şi SHBG); diagnosticul sindromului adrenogenital (împreună cu determinarea de 17-hidoxiprogesteron, DHEA-S şi cortizol); monitorizarea sindromului adrenogenital (împreună cu determinarea de testosteronului total, 17-hidoxiprogesteron şi DHEA-S); diagnosticul adrenarhei premature (împreună cu deteminarea de FSH, LH, testosteron liber şi total, estradiol, SHBG, 17-hidoxiprogesteron şi DHEA-S); investigarea infertilităţii
Anticorpi anti receptor fosfolipaza A2 ** (detalii)	NN	166	10 zile
Autoanticorpii de tip IgG îndreptați împotriva receptorului pentru fosfolipaza A2 (anti-PLA2R) reprezintă un marker cu specificitate înaltă pentru nefropatia membranoasă1. Nefropatia membranoasă este o boală inflamatorie rară a glomerulilor renali caracterizată prin depunerea de complexe imune la nivelul membranei bazale glomerulare, având drept consecință alterarea permeabilității anselor capilare ale glomerulului, ceea ce va conduce la proteinurie și, adesea, la sindrom la nefrotic1;2. Pe măsură ce boala progresează, poate fi observată la microscopul optic îngroșarea membranei bazale glomerulare, de unde provine și denumirea inițială de glomerulonefrită membranoasă2. Incidența anuală raportată a bolii este de 5–10 cazuri/1 milion de persoane în Europa de Nord. Aproximativ 20% din cazurile de sindrom nefrotic la adult sunt generate de nefropatia membranoasă. Evoluția acestei afecțiuni este variabilă; circa o treime din pacienți va progresa către insuficiență renală terminală în decurs de 10 ani, o altă treime va manifesta proteinurie cronică și simptome de sindrom nefrotic, în timp ce o altă treime va prezenta remisiune spontană2. Nefropatia membranoasă poate să survină secundar unui număr de condiții clinice, cele mai importante fiind infecțiile (hepatita B, hepatia C, sifilisul, malaria), bolile autoimune (lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă, sindromul Sjögren, pemfigoidul bulos), neoplaziile și toxicitatea medicamentoasă (antinflamatoare nesteroidiene, aur, mercur, penicilamină)3. Nefropatia membranoasa ce apare independent de alte sindroame clinice reprezintă nefropatia membranoasă primară1. Se consideră că 85% din nefropatiile membranoase sunt primare, restul de 15% fiind secundare4. Au fost asociate cu nefropatia membranoasă primară sexul masculin, grupa de vârstă 40 – 70 de ani, HLA-DQA15. Nefropatia membranoasă primară a fost clasic descrisă ca idiopatică deoarece antigenul țintă era necunoscut. În 2009, grupul de cercetători condus de David J. Salant a detectat o glicoproteină de 185 kDa ca fiind antigenul major față de care sunt îndreptați autoanticorpii prezenți la 70-80% din pacienții cu nefropatie membranoasă primară. La analiza prin spectrometrie de masă glicoproteina a fost identificată drept receptorul de tip M pentru fosfolipaza A2 (PLA2R)6. PLA2R este exprimat pe suprafața podocitelor și interacționează cu fosfolipaza A2. Se presupune că legarea autoanticorpilor de PLA2R are ca rezultat formarea de complexe immune in situ în regiunea membranei bazale glomerulare ce va declanșa activarea locală a complementului, cu producerea în exces de collagen tip IV și laminină. Distrucția citoscheletului va afecta podocitele, conducând la alterarea funcției de filtru a glomerulului și la apariția proteinuriei7;8. Anticorpii anti-PLA2R sunt predominant de tip IgG4. În practică, determinarea lor are ca principală utilitate diferențierea nefropatiei membranoase primare de formele secundare de boală, aceasta influențând și strategia terapeutică9. În timp ce managementul pacienților cu nefropatie membranoasă secundară se axează pe tratarea bolii de bază, pacienții cu nefropatie membranoasă primară sunt în general tratați cu imunosupresoare. Trebuie menționat totuși că un mic procent de pacienți cu nefropatie membranoasă secundară pot fi pozitivi pentru anti-PLA2R. Semnificația clinică a acestei descoperiri este neclară; prezența anti-PLA2R ar putea fi o simplă coincidență sau aceștia ar putea avea un anumit rol în dezvoltarea și progresia bolii2. S-a dovedit că nivelul seric de anticorpi anti-PLA2R se corelează cu activitatea clinică a bolii, la fel ca și nivelul proteinuriei și are de asemenea valoare prognostică4. Astfel, la pacienții cu niveluri reduse de anti-PLA2R insuficiența renală a fost raportată mai puțin frecvent, iar la cei cu niveluri înalte se produc foarte rar remisiunile spontane. De asemenea, pacienții cu niveluri înalte ale anticorpilor necesită mai frecvent terapie imunosupresoare comparativ cu cei având niveluri joase. În plus, s-a constatat că anticorpii se corelează cu răspunsul la terapia imunosupresoare. Mai multe studii au raportat un declin al nivelului anti-PLA2R la pacienții ce primesc medicație imunosupresosre, în timp ce în cursul unei recăderi nivelul acestora crește. Date recente sugerează faptul că nivelul anti-PLA2R la sfârșitul terapiei are valoare predictivă asupra evolutiei ulterioare2. Nefropatia membranoasă reapare la circa 40% din pacienții ce au suferit transplant renal. Detectarea unui nivel crescut de anti-PLA2R înainte de efectuarea transplantului conferă un risc mai mare de recurență a bolii2;4. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-receptor fosfolipaza A2: – diferențierea nefropatiei membranoase primare de cea secundară; – monitorizarea evoluției nefropatiei membranoase primare și a răspunsului la tratament; – estimarea riscului de recurență a bolii la pacienții care vor primi transplant renal
Anticorpi anti tiroglobulina ** (detalii)	NU	56	5 zile
Tiroglobulina este sintetizată în glanda tiroidă, fiind principalul component din lumenul foliculului tiroidian. Împreună cu peroxidaza specifică tiroidei (TPO) deţine un rol esenţial în iodinarea L-tirozinei şi în formarea hormonilor tiroidieni T3 şi T4. Atât tiroglobulina cât şi TPO sunt potenţial autoantigenice. Niveluri crescute de anticorpi anti-tiroglobulină şi anti-TPO sunt sugestive pentru tiroidita cronică Hashimoto. Anticorpii faţă de tiroglobulină pot fi depistaţi la 70-80% din pacienţii cu tiroidită autoimună, inclusiv boala Hashimoto, şi la aproximativ 30% din pacienţii cu boala Graves1;2. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-tiroglobulină Suspiciune de tiroidită autoimună cu anti-TPO negativ; boala Graves fără infiltrat limfocitar; monitorizarea pacienţilor cu tiroidită Hashimoto; excluderea posibilelor interferenţe analitice generate de anticorpii anti-tiroglobulină la determinarea tiroglobulinei1
ATPO - Anticorpi anti tiroperoxidaza (detalii)	DA	54	1 zi
ATPO (Anticorpi antitiroperoxidază) ATPO sunt anticorpi împotriva enzimei tiroperoxidază, implicată în sinteza hormonilor tiroidieni. Testul este utilizat pentru diagnosticarea tiroiditei autoimune (Hashimoto) sau a bolii Graves. Nivelurile crescute pot indica o afecțiune autoimună chiar și fără simptome clinice. Este important în evaluarea funcției tiroidiene, mai ales în prezența hipotiroidismului sau a gușei. Monitorizarea ajută la gestionarea eficientă a tratamentului.
Beta – HCG (detalii)	NU	60	3 zile
Beta HCG Beta HCG (gonadotropina corionică umană) este un hormon produs de placentă în timpul sarcinii. Testul măsoară nivelul său în sânge sau urină și este utilizat pentru confirmarea sarcinii sau monitorizarea evoluției acesteia. În afara sarcinii, nivelurile crescute pot indica prezența unor tumori, precum cele trofoblastice. Monitorizarea HCG este esențială în diagnosticul sarcinii ectopice sau în evaluarea succesului unui tratament pentru avort.
Cortizol (detalii)	DA	52	1 zi
Cortizolul este un hormon produs de glandele suprarenale, responsabil pentru răspunsul organismului la stres, reglarea metabolismului și a tensiunii arteriale. Testul măsoară nivelul său în sânge, urină sau salivă și este folosit pentru diagnosticarea afecțiunilor precum boala Addison (deficiență) sau sindromul Cushing (exces). Valorile normale variază în funcție de momentul recoltării, fiind mai mari dimineața și scăzând pe parcursul zilei.
Cortizol liber urinar **	NU	77	4 zile

Cortizol salivar **	NU	131	3 zile

Cromogranina A **	NU	286	6 zile

DHEA – Dehidroepiandrosterona **	NU	110	10 zile

DHEA-S – Dehidroepiandrosteron sulfat **	NU	50	10 zile

Dublu test (screening prenatal trim.I) **	NU	140	4 zile

E2 – Estradiol * (detalii)	DA	45	1 zi
Estradiol Estradiolul este un hormon sexual feminin esențial în dezvoltarea și funcționarea sistemului reproductiv. Analiza măsoară nivelurile acestuia în sânge pentru a evalua funcția ovariană, stadiile ciclului menstrual, menopauza sau tulburările hormonale. Este indicată în diagnosticarea infertilității, tulburărilor menstruale sau evaluarea terapiei hormonale. Valori anormale pot indica afecțiuni precum sindromul ovarelor polichistice, tumori ovariene sau tulburări endocrine.
Estrona **	NU	142	14 zile

FSH – Hormon de stimulare foliculara * (detalii)	DA	42	1 zi
FSH (hormonul foliculostimulant) FSH este un hormon produs de glanda hipofiză, important în reglarea funcției ovariene și testiculare. La femei, ajută la dezvoltarea foliculilor ovarieni, iar la bărbați, stimulează producția de spermă. Nivelurile sale sunt evaluate în infertilitate, tulburări menstruale sau menopauză. Valori anormale pot indica insuficiență ovariană, hipogonadism sau disfuncții hipofizare.
FT3 – Triiodotironina libera **	NU	40	4 zile

FT4 – Tiroxina libera (detalii)	DA	45	1 zi
FT4 (Tiroxina liberă) FT4 este forma activă a hormonului tiroidian tiroxină, produs de glanda tiroidă. Analiza măsoară nivelurile FT4 din sânge pentru evaluarea funcției tiroidiene, fiind utilă în diagnosticul hipotiroidismului sau hipertiroidismului. Este de obicei corelată cu nivelul TSH pentru un diagnostic complet.
hGH – Hormon uman de crestere **	NU	64	10 zile

IGF – Binding Protein 3 **	NU	260	10 zile

IGF–1 – Somatomedin C **	NU	82	7 zile

Indice HOMA **	NU	76	5 zile

Insulina **	NU	60	1 zi

LH – Hormon luteinizant *	DA	45	3 zile

Metanefrine și normetanefrine plasmatice **	NU	198	10 zile

Metanefrine urinare fractionate **	NU	218	10 zile

Peptid C **	NU	68	5 zile

PRL – Prolactina (detalii)	DA	45	1 zi
Prolactina Prolactina este un hormon produs de glanda pituitară, esențial în reglarea lactației și în funcționarea sistemului reproductiv. Analiza prolactinei măsoară nivelurile acestui hormon din sânge și este utilizată pentru evaluarea problemelor legate de infertilitate, cicluri menstruale neregulate sau galactoree (secreție de lapte în afara perioadei de alăptare). Niveluri crescute de prolactină pot indica tulburări ale glandei pituitare (precum prolactinom), stres, hipotiroidism sau administrarea unor medicamente. Tratamentul se bazează pe identificarea cauzei subiacente a valorilor anormale.
Progesteron* (detalii)	DA	45	3 zile
Progesteron Progesteronul este un hormon produs de ovare, esențial pentru menținerea sarcinii și reglarea ciclului menstrual. Analiza progesteronului măsoară nivelul acestui hormon în sânge pentru a evalua ovulația, sănătatea sarcinii sau funcția luteală. Este utilizat în diagnosticarea infertilității, tulburărilor menstruale și monitorizarea tratamentelor de fertilitate.
Prolactina dupa PEG **	NU	85	7 zile

PTH – Parathormon (detalii)	DA	53	3 zile
PTH (Hormonul Paratiroidian) PTH este un hormon produs de glandele paratiroide care reglează nivelul calciului din sânge. Analiza PTH este utilizată pentru diagnosticarea tulburărilor legate de metabolismul calciului, cum ar fi hipoparatiroidismul, hiperparatiroidismul primar sau secundar, și afecțiuni renale. Nivelurile anormale pot indica dezechilibre în metabolismul osos și mineral.
Renina plasmatica directa **	NU	244	10 zile

Serotonina **	NU	269	10 zile

SHBG – Sex hormone binding globulin **	NU	69	14 zile

T3 – Triiodotironina **	NU	33	3 zile

T4 – Tiroxina totala **	NU	35	3 zile

TBG – Thyroxine binding globulin **	NU	207	14 zile

Testosteron liber **	NU	43	5 zile

Testosteron total (detalii)	DA	45	1 zi
Testosteron total Testul pentru testosteron total măsoară nivelul acestui hormon din sânge, esențial pentru dezvoltarea caracteristicilor sexuale masculine și pentru sănătatea generală. Este utilizat pentru diagnosticarea tulburărilor hormonale, cum ar fi hipogonadismul (deficitul de testosteron), infertilitatea masculină, disfuncțiile sexuale sau alte afecțiuni endocrine. Testul poate fi efectuat atât bărbaților, cât și femeilor pentru evaluarea echilibrului hormonal.
Tiroglobulina **	NU	70	5 zile

TRAb – Anticorpi anti receptor TSH **	NU	104	5 zile

Triplu test (screening prenatal trim. II) **	NU	145	10 zile

TSH – Hormon de stimulare tiroidiana (detalii)	DA	45	1 zi
TSH (Hormonul Stimulator al Tiroidei) TSH este un hormon produs de glanda pituitară care reglează funcția tiroidiană. Analiza TSH este folosită pentru a diagnostica hipotiroidismul (funcție tiroidiană scăzută) sau hipertiroidismul (funcție tiroidiană crescută). Este un test important în evaluarea tulburărilor tiroidiene, fiind adesea utilizat împreună cu alți markeri tiroidieni, precum FT4 și FT3.

Biochimie

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
AAT – Alfa 1 antiripsina ** (detalii)	NU	56	3 zile
Alfa1-antitripsina este o proteină sintetizată în ficat, care inhibă proteaza eliberată de celule în lichidele biologice ale organismului ca urmare a apoptozei. În ser se găsesc cel puţin 3 tipuri de antiproteaze, dintre care cele mai bine cunoscute sunt alfa1-antitripsina şi alfa 2-macroglobulina. Deficitul de alfa1-antitripsină se asociază cu emfizem pulmonar şi ciroză hepatică, debutate la vârste tinere. Severitatea afecţiunilor este în funcţie de statusul homo/heterozigot. Alfa1-antitripsina constituie un “reactant de fază acută”, înregistrându-se niveluri crescute în infecţii bacteriene, poliartrita reumatoidă, vasculite, neoplazii4. Recomandări pentru determinarea de alfa1-antitripsina • emfizem pulmonar cu debut precoce; • ciroză hepatică la copii; • diagnosticul stărilor inflamatorii; • nivel scăzut de alfa1-globuline sau prezenţa a 2 benzi in regiunea alfa1 la electroforeza proteinelor serice1;2;4. Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate); dacă se suspectează un deficit de alfa1-antitripsină nu se va recolta proba în prezenţa unei proteine C reactive pozitive3.
ACE – Angiotensin convertaza ** (detalii)	NU	105	10 zile
Angiotensin convertaza, cunoscuta si sub numele de kinaza II sau peptidil-dipeptidaza A, este o enzima din clasa hidrolazelor implicate in hidroliza legaturilor peptidice la nivelul C-terminal. Are localizare transmembranara si este alcatuita dintr-un singur lant polipeptidic cu doua situsuri catalitice ce contin zinc. Clivajul proteolitic elibereaza din membrana celulara in spatiul extracelular enzima functionala, circulanta6. Majoritatea angiotensin convertazei (~90%) se gaseste legata in tesuturi si doar o mica parte circula libera in plasma. Sursa principala a enzimei este endoteliul pulmonar. Enzima participa in cascada sistemului renina-angiotensina-aldosteron ca raspuns la hipovolemie, fiind responsabila de conversia angiotensinei I in angiotensina II, vasoconstrictor puternic care creste tensiunea arteriala. De asemenea angiotensin convertaza este responsabila si de inactivarea bradikininei (in sistemul kalikreina-kinina)3;6. Activitatea angiotensin convertazei este crescuta in sarcoidoza, boala granulomatoasa sistemica care afecteaza in mod obisnuit plamanul. In sarcoidoza se pare ca angiotensin convertaza este produsa de celulele epiteloide si macrofagele formatiunilor granulomatoase. Pacientii cu tuberculoza activa sau boala Hodgkin – afectiuni care pot genera modificari radiologice similare sarcoidozei – nu prezinta valori ACE crescute, element important pentru diagnosticul diferential3. Activitatea angiotensin convertazei reflecta severitatea sarcoidozei: in stadiul I testul este pozitiv in 68% din cazuri, in stadiul II 86% din pacienti prezinta valori crescute, iar in stadiul III se obtin rezultate pozitive in 91% din cazuri5. Pe masura ce boala progreseaza spre fibroza, activitatea angiotensin convertazei scade6. De asemenea valorile angiotensin convertazei reflecta activitatea bolii, la pacientii aflati in remisiune sub corticoterapie inregistrandu-se scaderi dramatice ale ACE5. Monitorizarea activitatii ACE mai poate avea utilitate in evaluarea riscului de afectare pulmonara la pacientii care au primit tratamente citostatice, in special cu bleomicina. Valori ACE crescute mai pot fi intalnite in sindromul Melkersson-Rosenthal, o afectiune foarte rara caracterizata histologic prin prezenta unor granuloame fara necroza cazeoasa, asemanatoare cu cele din sarcoidoza. Activitatea ACE se normalizeaza dupa un tratament eficient cu metotrexat3. Recomandari pentru determinarea angiotensin convertazei evaluarea pacientilor cu suspiciune de sarcoidoza; evaluarea severitatii si activitatii sarcoidozei; monitorizarea evolutiei sarcoidozei sub corticoterapie (determinari ACE seriale)2;5. Pregatire pacient à jeun (pe nemâncate); nu este recomandată recoltarea acestui test în timpul tratamentului cu inhibitori de ACE (Benazepril, Captopril, Enalapril, etc.).
Acid uric seric (detalii)	DA	14	1 zi
Acidul uric seric este o substanță chimică produsă în organism în urma descompunerii purinelor, care sunt compuși găsiți în anumite alimente și băuturi. Măsurarea nivelului de acid uric în sânge ajută la diagnosticarea unor afecțiuni precum guta, litiaza renală (calculi renali) și insuficiența renală. Nivelurile ridicate de acid uric pot duce la formarea cristalelor de urat în articulații, provocând inflamație și durere. De asemenea, poate fi un indicator al unor probleme metabolice sau renale.
Acid uric urinar * (detalii)	NU	20	1 zi
Acidul uric urinar este un produs secundar al metabolismului purinelor, substanțe găsite în anumite alimente (precum carnea roșie, fructele de mare și organele animale) și produse în mod natural de organism. Acidul uric este filtrat de rinichi și eliminat prin urină. Nivelurile crescute de acid uric în urină pot fi asociate cu riscul de a dezvolta pietre la rinichi sau alte afecțiuni, cum ar fi guta. Analiza acidului uric urinar se face de obicei printr-o colectare de urină pe 24 de ore și este utilizată pentru a evalua funcția renală sau pentru a monitoriza tratamentul unor afecțiuni metabolice.
Acizi biliari in ser ** (detalii)	NU	211	3 zile
Acizii biliari primari – acidul colic şi chenodezoxicolic – se formează în ficat prin conjugarea colesterolului cu glicină şi taurină. Aceştia sunt depozitaţi şi concentraţi în vezica biliară, apoi secretaţi în lumenul intestinal, având rol în emulsionarea grăsimilor alimentare, facilitand astfel acţiunea lipazei pancreatice asupra trigliceridelor şi absorbţia acizilor graşi. Acizii biliari secundari, cuprinzând dezoxicolatul şi litocolatul, sunt formaţi în colon ca metaboliţi bacterieni ai acizilor biliari primari. Acidul ursodezoxicolic (UDCA), un izomer al chenodezoxicolatului (CDCA) precum şi o varietate de acizi biliari „aberanţi” se găsesc în cantitate redusă la persoanele sănătoase, dar sunt produşi în cantităţi crescute la pacienţii cu sindroame colestatice cronice. În bila normală raportul dintre acizii conjugaţi cu glicină şi cei cu taurină este 3:1, în timp ce la pacienţii cu colestază se întâlneşte creşterea concentraţiei acizilor biliari sulfataţi sau glucuronoconjungaţi. În timpul procesului de absorbţie aproximativ 90% din acizii biliari conjugaţi şi neconjugaţi sunt reabsorbiţi prin difuziune pasivă de-a lungul întregului intestin. Aceştia reintră în circulaţia sanguină portală şi sunt rapid captaţi de hepatocite, reconjugaţi şi secretaţi din nou în bilă. Acizii biliari reajunşi în ficat suprimă sinteza hepatică de novo, prin inhibarea enzimei reglatoare 7α-hidroxilaza. Restul acizilor biliari este excretat în materiile fecale; în condiţii normale producţia hepatică compensează pierderile prin scaun, lucru ce nu se întâmplă în cazul reducerii marcate a absorbţiei intestinale. Se formează în acest fel un circuit hepato-entero-hepatic în care acizii biliari sunt recirculaţi de aproximativ 5-10 ori pe zi. Nivelele acizilor biliari pot fi modificate chiar şi atunci când alte teste ale funcţiei hepatice sunt normale şi deci pot servi ca un indicator sensibil şi specific de boală hepatică2;3;4. Recomandări pentru determinarea acizilor biliari – evaluarea ciclului hepato-entero-hepatic (sistem biliar, intestin, circulaţia portală şi hepatocite)2.
Albumina serica (detalii)	DA	12	1 zi
Albumina serică se referă la măsurarea cantității de albumină (un tip de proteină) din sânge. Albumina este produsă de ficat și joacă un rol esențial în menținerea echilibrului fluidelor în organism, transportul substanțelor și protecția împotriva infecțiilor. Nivelurile scăzute de albumină în sânge pot indica afecțiuni precum boli hepatice, insuficiență renală sau malnutriție, în timp ce nivelele ridicate pot apărea în cazuri de deshidratare sau inflamație. Testul de albuminemie ajută la evaluarea stării de sănătate generale și a funcționării anumitor organe.
Raport albumina/creatinina urinara * (detalii)	NU	48	3 zile
Raportul albumină/creatinină urinară este un test care măsoară cantitatea de albumină raportată la cantitatea de creatinină din urină, oferind o estimare mai precisă a nivelului de albumină excretat, fără a fi necesară o colectare urinară pe 24 de ore. Un raport crescut poate semnala afectarea rinichilor, în special în cazul bolilor renale cronice sau diabetului.
Amilaza serica (detalii)	DA	18	1 zi
Amilaza serică este o enzimă produsă în principal de pancreas și glandele salivare, care ajută la descompunerea carbohidraților în organism. Măsurarea nivelului de amilază în sânge este utilă în diagnosticarea afecțiunilor pancreatice, cum ar fi pancreatita acută sau cronică, și poate indica, de asemenea, probleme ale glandelor salivare. Nivelurile crescute de amilază serică pot fi asociate cu inflamații sau blocaje ale pancreasului, în timp ce valorile scăzute pot semnala disfuncții pancreatice.
Amilaza urinara (urina spontana) * (detalii)	NU	20	1 zi
Amilaza urinară este o enzimă prezentă în urină, care provine din pancreas și glandele salivare. Măsurarea nivelului de amilază în urină este utilă pentru diagnosticarea afecțiunilor pancreatice, în special pancreatita acută. În caz de inflamație a pancreasului, amilaza este eliberată în sânge și apoi filtrată de rinichi, ajungând în urină în cantități mai mari. Testul pentru amilaza urinară poate ajuta la monitorizarea evoluției afecțiunii și la evaluarea funcției renale.
Amiloid A in ser ** (detalii)	NU	156	10 zile
Amiloidul seric A (SAA) a fost descoperit în 1971 ca un constituent principal în depozitele de amiloid la pacienţii cu inflamaţie persistentă. Face parte din familia apolipoproteinelor asociate în plasmă cu lipoproteinele cu densitate mare (HDL) şi prezintă mai multe izoforme, ce sunt inegal exprimate constitutiv sau ca răspuns la diverşi stimuli inflamatori1. Amiloidul A este o proteină de fază acută, formată din 104 aminoacizi şi având o greutate moleculară de 12-14 kDa. Ca şi proteina C reactivă (CRP), este sintetizat în principal în ficat ca răspuns la infecţie, inflamaţie, leziuni tisulare sau stres, dar macrofagele, celulele endoteliale, epiteliale, leziunile arterosclerotice, tumorile şi ţesutul sinovial pot fi site-uri extrahepatice de producţie. SAA-1 constituie izoforma majoră2. Atât produşii bacterieni (de exemplu, lipopolizaharidul LPS) cât şi citokinele inflamatorii, cum ar fi IL-1β, IL-6 şi TNF-α induc sinteza SAA la nivelul hepatocitelor, macrofagelor tisulare şi sinoviocitelor. După sinteza SAA este eliberat în fluxul sanguin fiind încorporat apoi în particulele HDL. Nivelurile SAA crescute pot înlocui apolipoproteina A1 (apo-A1) şi modifica compozitia HDL. Astfel, se poate produce o alterare a funcţiei acestei lipoproteine cu pierderea proprietăţilor ateroprotective. La concentraţii crescute SAA poate, de asemenea, să se disocieze de HDL şi să genereze fracţiuni lipoproteice ce conţin în principal Apo-A1 şi SAA sărace în lipide. Această formă de SAA produsă de macrofagele şi sinoviocitele de la locurile inflamaţiei exercită numeroase acţiuni proinflamatorii3. Complexele circulante SAA-HDL sunt asociate cu funcţii importante în procesele inflamatorii, metabolismul şi transportul HDL-colesterolului şi, prin urmare, SAA a fost implicat în mai multe condiţii patologice, cum ar fi ateroscleroza, artrita reumatoidă, boala Alzheimer şi cancerul. Procesele inflamatorii acute determină o creştere rapidă şi intensă a nivelului plasmatic de amiloid A, astfel că în decurs de 24 ore valorile serice de SAA pot fi chiar şi de 1000 ori mai ridicate faţă de cele înregistrate în condiţii normale, făcând din această proteină un marker sensibil al evaluării inflamaţiei. SAA circulant acţionează ca un chemoatractant pentru neutrofile, monocite şi limfocite T în diverse leziuni şi ajută în procesul de regenerare a ţesuturilor prin activarea metaloproteinazelor matriceale, cum ar fi colagenaza şi strolemizina. Prin legarea de HDL, SAA mediază eliberarea de lipide la locul injuriei în vederea utilizării acestora în procesele de regenerare tisulară. Pe de altă parte, complexul SAA-HDL serveşte şi la eliminarea excesului de colesterol eliberat de către ţesutul afectat. Complexul SAA-HDL este implicat şi în activităţi anti-inflamatorii prin inhibarea funcţiei limfocitelor, a febrei induse de TNF-alfa şi IL-1 şi a agregării plachetare. Amiloidul A inhibă, de asemenea, răspunsul oxidativ specific proceselor inflamatorii şi previne deteriorarea oxidativă a ţesutului. Niveluri serice crescute de amiloid A se pot observa la pacienţii ce prezintă atât inflamaţii acute cât şi cronice. În condiţiile acute, SAA înregistrează creşteri mai rapide şi mai mari decât CRP. De asemenea, în comparaţie cu CRP, SAA prezintă aceeaşi tendinţă de creştere atât în infecţiile virale cât şi în cele bacteriene2;4. Nivelurile serice de SAA crescute constant ca urmare a bolilor inflamatorii prelungite şi repetate pot contribui uneori la apariţia unei boli reactive, progresive, potenţial letale, caracterizată prin împachetări defectuoase ale amiloidului A, cunoscută sub numele de amiloidoza AA. In această formă de boală, AA, fragmentul N terminal rezultat din clivarea amiloidului A, poate forma depozite de amiloid în ficat, rinichi sau splină4. Mai multe studii au arătat că transformarea SAA în fibrilele de amiloid se produce în urma interacţiunii specifice cu heparan sulfatul – un glicozaminoglican component al matricei extracelulare. Bolile inflamatorii cum ar fi artrita reumatoidă, artrita juvenilă, spondilita anchilozantă, febra mediteraneeană familială, scleroza sistemică progresivă, infecţiile cronice (tuberculoza şi osteomielita), precum şi neoplaziile (boala Hodgkin, carcinomul renal) sunt afecţiuni ce predispun la dezvoltarea amiloidozei AA. Deoarece mulţi pacienţi care prezintă condiţii inflamatorii severe şi de lungă durată nu dezvoltă depuneri tisulare de amiloid, factorii de risc pentru apariţia amiloidozei AA nu sunt cunoscuţi. Au fost implicaţi factori genetici, de mediu şi iatrogeni5. Mai multe studii au arătat că nivelurile crescute ale SAA sunt asociate cu bolile cardiovasculare. Astfel, a fost descrisă o corelaţie independentă strânsă între concentraţiile serice de SAA şi evenimentele cardiovasculare viitoare, într-un mod similar cu cel descris pentru proteina C reactivă înalt sensibilă (hs-CRP). De asemenea nivelul SAA a fost asociat independent însă moderat cu boala coronariană angiografică; această asociere nu a fost valabilă pentru hs-CRP6. Într-un alt studiu recent publicat s-a concluzionat că nivelurile iniţiale de SAA şi CRP la pacienţii nou diagnosticaţi cu diabet zaharat tip I au avut valoare predictivă asupra dezvoltării micro- şi macroalbuminuriei în decurs de 30 ani de monitorizare, susţinând teoria referitoare la rolul inflamaţiei în progresia nefropatiei diabetice7. Diagnosticul precoce al rejetului de grefă după transplantul renal este deosebit de important. A fost demonstrat că SAA este marker sensibil al rejetului. Deşi nu este specific, faptul ca CRP nu înregistrează creşteri la pacienţii cu respingerea grefei care primesc ciclosporină, nivelul SAA ajută la diferenţierea rejetului de o infecţie8. O altă constatare legată de SAA este aceea că nivelurile serice crescute ale acestui marker se corelează cu procesul de carcinogeneză şi cu mai multe tipuri de afecţiuni neoplazice (cancer pulmonar, cancer esofagian, cancer de colon, cancer de endometru, tumori ovariene epiteliale). Din acest motiv modificările concentraţiei SAA ar indica progresul şi malignitatea bolii, precum şi răspunsurile gazdei
Analiza calculilor urinari **	NU	234	10 zile

Apolipoprotenia A1 **	NU	96	4 zile

Apolipoprotenia B **	NU	36	4 zile

Bicarbonat (ECO2) **	NU	68	3 zile

Bilirubina directa (detalii)	DA	14	1 zi
Bilirubina directă este forma solubilă în apă a bilirubinei, un produs de degradare al hemoglobinei din celulele roșii ale sângelui. Aceasta este procesată de ficat și excretată în bilă. Măsurarea bilirubinei directe ajută la evaluarea funcției hepatice și a sistemului biliar. Nivelurile crescute de bilirubină directă pot indica probleme hepatice, cum ar fi hepatita, ciroza hepatică sau blocaje ale canalelor biliare (litiază biliară). Un test pozitiv poate sugera o tulburare a procesului de excreție a bilei din ficat sau a funcției hepatice.
Bilirubina totala (detalii)	DA	14	1 zi
Bilirubina totală reprezintă suma cantităților de bilirubină directă și indirectă (conjugată și neconjugată) din sânge. Bilirubina este un produs de degradare al hemoglobinei din celulele roșii și este procesată de ficat. Măsurarea bilirubinei totale ajută la evaluarea funcției hepatice și a sistemului biliar. Nivelurile ridicate de bilirubină totală pot indica probleme hepatice sau biliare, cum ar fi hepatita, ciroza hepatică, anemia hemolitică sau obstrucția căilor biliare. Acest test este util în diagnosticul icterului, o afecțiune caracterizată prin îngălbenirea pielii și a ochilor.
Calciu ionic (detalii)	DA	18	1 zi
Calciul ionic reprezintă forma activă a calciului din sânge, care nu este legată de proteine și este disponibil pentru a participa la procesele biologice din organism, cum ar fi contracția musculară, transmiterea impulsurilor nervoase și coagularea sângelui. Măsurarea nivelului de calciu ionic este importantă pentru evaluarea echilibrului mineral și a funcției sistemului nervos și muscular. Nivelurile anormale de calciu ionic pot indica afecțiuni ale paratiroidelor, rinichilor, ale oaselor sau tulburări metabolice, cum ar fi hipocalcemia (nivel scăzut) sau hipercalcemia (nivel crescut).
Calciu seric total (detalii)	DA	18	1 zi
Calciul seric total reprezintă cantitatea totală de calciu din sânge, incluzând atât calciul legat de proteine (în principal albumină), cât și calciul ionic, care este forma activă a calciului. Este esențial pentru multe funcții ale organismului, cum ar fi menținerea sănătății oaselor și dinților, transmiterea semnalelor nervoase și coagularea sângelui. Măsurarea calciului seric total ajută la diagnosticarea unor afecțiuni precum hipocalcemia (nivel scăzut de calciu) sau hipercalcemia (nivel crescut de calciu), care pot fi asociate cu probleme ale paratiroidelor, rinichilor sau ale sistemului osos. Interpretarea rezultatelor trebuie făcută în contextul altor teste de laborator și al stării clinice a pacientului.
Calciu urinar * (detalii)	NU	18	1 zi
Calciul urinar reprezintă cantitatea de calciu eliminată prin urină într-o perioadă specificată (de obicei 24 de ore). Testul pentru calciul urinar este util în evaluarea echilibrului calciului din organism și în diagnosticarea unor afecțiuni, precum litiaza renală (calculii renali) sau hipercalciuria (prea mult calciu în urină), care poate duce la formarea de pietre la rinichi. De asemenea, acest test poate ajuta la monitorizarea pacienților cu afecțiuni ale paratiroidelor sau cu tulburări metabolice care afectează metabolismul calciului. Nivelurile anormale de calciu urinar pot indica probleme renale sau de absorbție a calciului din tractul gastro-intestinal.
Ceruloplasmin **	NU	70	2 zile

CK – creatinkinaza (detalii)	DA	18	1 zi
Creatinkinaza (CK) este o enzimă găsită în principal în mușchii scheletici, inimă și creier. Aceasta joacă un rol esențial în producerea de energie pentru contracția musculară. Măsurarea nivelului de creatinkinază din sânge este utilizată pentru a evalua afectarea țesuturilor musculare sau cardiace. Creșterea nivelurilor de CK poate indica leziuni musculare, cum ar fi în cazul rhabdomiolizei (descompunerea excesivă a țesutului muscular), infarctului miocardic (atac de cord) sau alte afecțiuni care afectează mușchii, cum ar fi miopatiile. De asemenea, anumite activități fizice intense pot determina o creștere temporară a CK-ului. Testul de CK este folosit și pentru a monitoriza starea de sănătate a pacientului după traume sau intervenții chirurgicale.
CK-MB **	NU	31	2 zile

Clor seric (detalii)	NU	22	1 zi
Clorul seric este un ion esențial pentru menținerea echilibrului acido-bazic și a volumului de fluide din organism. Acesta lucrează împreună cu alți ioni, cum ar fi sodiu și potasiu, pentru a regla presiunea osmotică și pentru a menține funcționarea corectă a celulelor și a organelor. Măsurarea nivelului de clor în sânge ajută la diagnosticarea unor tulburări ale echilibrului electroliților, cum ar fi dezechilibrele acido-bazice, acidoza sau alkaloza metabolică. Nivelurile anormale de clor seric pot indica afecțiuni ale rinichilor, plămânilor sau tulburări de hidratare.
Colesterol seric total (detalii)	DA	15	1 zi
Colesterolul seric total reprezintă cantitatea totală de colesterol din sânge, inclusiv colesterolul LDL (colesterolul „rău”), HDL (colesterolul „bun”) și colesterolul VLDL (lipoproteine cu densitate foarte joasă). Colesterolul este esențial pentru funcționarea organismului, având un rol important în formarea celulelor și a hormonilor. Totuși, nivelurile ridicate de colesterol total, în special ale colesterolului LDL, sunt asociate cu un risc crescut de ateroscleroză, boli cardiovasculare și accidente vasculare cerebrale. Măsurarea colesterolului total ajută la evaluarea riscului cardiovascular și la monitorizarea pacienților cu factori de risc, precum hipertensiunea arterială, diabetul sau istoricul familial de boli de inimă.
Colinesteraza **	NU	70	7 zile

Creatinina serica (cu RFG – Rata filtrarii glomerulare*) (detalii)	DA	15	1 zi
Creatinina serică este un produs de deșeu rezultat din metabolismul muscular, care este filtrat de rinichi și eliminat prin urină. Măsurarea nivelului de creatinină serică este utilizată pentru a evalua funcția renală, deoarece rinichii sănătoși elimină creatinina din sânge în mod eficient. Nivelurile crescute de creatinină serică pot indica o scădere a funcției renale, cum ar fi în cazul insuficienței renale sau bolilor cronice ale rinichilor. De asemenea, această analiză este folosită pentru calcularea rata filtrării glomerulare (RFG), care ajută la monitorizarea sănătății rinichilor. Testul de creatinină serică poate fi, de asemenea, utilizat pentru a evalua starea de sănătate a pacienților cu afecțiuni precum diabetul sau hipertensiunea arterială. Rata filtrării glomerulare (RFG) este un test utilizat pentru a evalua funcția renală, indicând cantitatea de sânge filtrată de rinichi într-un minut. RFG este un indicator important al sănătății rinichilor și ajută la detectarea precoce a insuficienței renale sau a altor afecțiuni renale, cum ar fi boala renală cronică. RFG se calculează de obicei pe baza nivelului de creatinină serică, vârstei, sexului și alți factori, deoarece creatinina este un produs de deșeu filtrat de rinichi. O RFG scăzută sugerează o reducere a funcției renale și poate semnala necesitatea unor investigații suplimentare sau a unui tratament adecvat.
Creatinina urinara (urina de 24 h) * (detalii)	DA	15	1 zi
Creatinina urinară este cantitatea de creatinină eliminată prin urină într-o perioadă specificată, de obicei 24 de ore. Măsurarea creatininei urinare ajută la evaluarea funcției renale și a capacității rinichilor de a filtra sângele. Acesta este un test util pentru a monitoriza sănătatea rinichilor, mai ales în cazul pacienților cu boli renale cronice, hipertensiune sau diabet. Analiza creatininei urinare poate fi folosită împreună cu alte teste pentru a calcula rata filtrării glomerulare (RFG) și pentru a evalua echilibrul hidric al organismului. Nivelurile anormale de creatinină urinară pot indica probleme cu rinichii sau cu sistemul de hidratare al corpului.
CTLF – Capacitate totala de legare a Fierului **	NU	35	2 zile

Elastază pancreatica in materii fecale **	NU	166	7 zile

Examen sumar de urina (detalii)	DA	27	1 zi
Examenul sumar de urină este un test de rutină care analizează mai multe caracteristici ale urinei pentru a evalua sănătatea generală și a depista eventuale probleme de sănătate, precum infecții ale tractului urinar, afecțiuni renale, diabet sau probleme ale sistemului metabolic. Acesta include analize ale aspectului, densității, pH-ului, prezenței de proteine, glucoză, leucocite, hematii, cristale sau bacterii în urină. Testul este adesea folosit pentru a monitoriza starea de sănătate a pacienților cu afecțiuni cunoscute, dar și pentru screening-ul general, deoarece poate furniza semne timpurii ale unor condiții precum infecțiile urinare, boala renală sau diabetul.
FA – Fosfataza alcalina (detalii)	DA	18	1 zi
Fosfataza alcalină (ALP) este o enzimă care se găsește în mai multe organe ale corpului, inclusiv în ficat, oase, rinichi și tractul biliar. Măsurarea nivelului de fosfatază alcalină în sânge poate oferi informații importante despre sănătatea acestor organe. Creșterea nivelului de ALP poate indica afecțiuni ale ficatului, cum ar fi hepatita sau obstrucțiile biliare, probleme osoase (precum osteomalacia sau boala Paget), sau afecțiuni ale rinichilor. De asemenea, nivelurile de fosfatază alcalină pot fi crescute în timpul creșterii copiilor sau al sarcinii. Este important ca medicul să interpreteze rezultatele în contextul altor analize și simptome pentru a stabili un diagnostic corect
Fe – Sideremie (detalii)	DA	18	1 zi
Sideremia este analiza care măsoară nivelul de fier din sânge, un mineral esențial pentru producția de hemoglobină, proteina din globulele roșii care transportă oxigenul în corp. Valorile normale ale sideremiei sunt esențiale pentru menținerea unui metabolism sănătos și a unei funcționări adecvate a organismului. Un nivel scăzut de fier (hiposideremie) poate duce la anemie feriprivă, caracterizată prin oboseală, paloare și slăbiciune. În schimb, un nivel ridicat de fier (hipersideremie) poate indica hemocromatoză, o afecțiune în care corpul absoarbe și stochează prea mult fier, ceea ce poate duce la deteriorarea organelor, cum ar fi ficatul și inimă. Testul de sideremie este adesea utilizat pentru a evalua echilibrul de fier al organismului și pentru a ajuta la diagnosticarea problemelor legate de metabolismul fierului.
FOBT – test pentru hemoragii oculte in materii fecale (Reactia Gregersen) * (detalii)	DA	25	1 zi
Testul pentru hemoragii oculte în materiile fecale este o analiză utilizată pentru a depista prezența de sânge ascuns (ocult) în scaun, care nu poate fi observat cu ochiul liber. Acest test este important în diagnosticarea unor afecțiuni precum ulcere gastrointestinale, hemoroizi interni, polipi colonici sau chiar cancer colorectal. Sângele poate proveni din orice parte a tractului gastrointestinal și, deoarece nu este vizibil, testul este esențial pentru identificarea unor hemoragii care pot fi cronice sau de mică intensitate. Testul se realizează de obicei prin colectarea unei mici probe de materii fecale, care este apoi testată pentru prezența hemoglobinei, proteina găsită în sânge. Dacă rezultatul este pozitiv, pot fi necesare investigații suplimentare, cum ar fi endoscopia sau colonoscopia, pentru a identifica sursa sângerării.
Fosfataza alcalina de origine osoasa **	NU	282	10 zile

GGT – Gama glutamiltransferaza (detalii)	DA	15	1 zi
GGT (Gamma-glutamil transferaza) este o enzimă hepatică importantă, care joacă un rol în metabolismul acizilor grași și al proteinelor. GGT se găsește în principal în ficat, dar și în rinichi, pancreas și tractul biliar. Măsurarea nivelului de GGT în sânge este utilă pentru evaluarea funcției hepatice și a posibilelor afecțiuni hepatice sau biliare. Un nivel crescut de GGT poate indica probleme hepatice, cum ar fi hepatita, boala hepatică alcoolică, cirroza, sau obstrucția biliară. De asemenea, GGT poate fi crescut și în cazul consumului excesiv de alcool sau în prezența unor medicamente care afectează ficatul. Testul este adesea folosit împreună cu alte analize de funcție hepatică, precum ALT, AST sau fosfataza alcalină, pentru a oferi o imagine completă a sănătății ficatului.
Glicemie (glucoza serica) (detalii)	DA	14	1 zi
Glucoza serică este analiza care măsoară nivelul de glucoză (zahăr) din sânge, o sursă principală de energie pentru organism. Testul este esențial pentru diagnosticarea și monitorizarea unor afecțiuni precum diabetul zaharat și hipoglicemia. Valorile normale ale glucozei serice sunt între 70 și 100 mg/dl (pentru persoanele care nu au mâncat recent). Un nivel mai mare de 126 mg/dl pe stomacul gol poate indica diabet sau prediabet, în timp ce un nivel scăzut sub 70 mg/dl poate semnala hipoglicemie. Testul de glucoză serică este adesea utilizat pentru a evalua riscul de diabet, dar și pentru a monitoriza pacienții deja diagnosticați cu această boală, pentru a ajusta tratamentele și dieta.
Glicemie din deget * (detalii)	NU	15	1 zi
Glicemie din deget Această analiză rapidă măsoară nivelul de glucoză din sângele capilar, fiind utilizată în monitorizarea diabetului zaharat sau detectarea hiperglicemiei. Este efectuată printr-o înțepătură în deget și furnizează rezultate imediate. Valori normale variază între 70-99 mg/dL, iar valori crescute sau scăzute pot indica diabet, hiperglicemie sau hipoglicemie.
Glucoza urinara (urina de 24 h) * (detalii)	NU	34	1 zi
Glucoza urinară Analiza glucozei urinare detectează prezența și nivelul glucozei în urină, utilizată pentru monitorizarea diabetului zaharat sau identificarea hiperglicemiei necontrolate. În mod normal, glucoza nu este prezentă în urină, deoarece este reabsorbită în tubii renali. Prezența glucozei (glucozurie) apare atunci când nivelul glicemiei depășește pragul renal (aproximativ 180 mg/dL). Cauzele pot include diabet zaharat, stres, sarcină sau tulburări renale. Testul poate fi efectuat izolat sau ca parte a unei analize de urină completă.
GOT/ASAT /AST/TGO (detalii)	DA	15	1 zi
GOT (Glutamat oxaloacetat transaminaza), cunoscută și sub denumirea de AST (Aspartat aminotransferaza), este o enzimă care se găsește în principal în ficat, inimă, mușchi și rinichi. Măsurarea nivelului de GOT în sânge este un test folosit pentru a evalua sănătatea ficatului și a altor organe. Un nivel crescut de GOT poate indica leziuni ale ficatului, cum ar fi în hepatită, cirroză, boală hepatică alcoolică sau infecții virale ale ficatului. De asemenea, valori ridicate pot sugera probleme la nivelul mușchilor sau al inimii, precum un infarct miocardic sau miozita. Testul de GOT este adesea realizat împreună cu alte analize de funcție hepatică, cum ar fi ALT, pentru o diagnosticare mai precisă.
GPT/ALAT/ALT /TGP (detalii)	DA	15	1 zi
GPT (Glutamat piruvat transaminaza), cunoscută și sub denumirea de ALT (Alanine aminotransferaza), este o enzimă întâlnită în principal în ficat, dar și în alte organe precum rinichii, inima și mușchii. Testul pentru măsurarea nivelului de GPT este utilizat pentru a evalua funcția hepatică. Un nivel crescut de GPT în sânge poate indica leziuni hepatice sau afecțiuni ale ficatului, precum hepatită virală, hepatită alcoolică, cirroză sau steatoza hepatică (ficat gras). Deoarece GPT este mai specific pentru ficat decât alte enzime, este un marker important în diagnosticul afecțiunilor hepatice. Testul de GPT este adesea realizat împreună cu alți markeri de funcție hepatică, cum ar fi GOT (AST), pentru a ajuta la stabilirea unui diagnostic corect și la monitorizarea stării pacientului.
HbA1c – Hemoglobina glicozilata (detalii)	DA	50	7 zile
HbA1c (Hemoglobina glicată) este un test de sânge care furnizează o imagine generală a nivelului glicemiei unei persoane în ultimele 2-3 luni, reflectând cât de bine a fost gestionat diabetul pe termen lung. Acesta măsoară procentul de hemoglobină din sânge care este legată de glucoză. Testul este folosit pentru diagnosticarea și monitorizarea diabetului zaharat. Este un test care măsoară procentul de hemoglobină care a fost modificată prin legarea la glucoză din sânge, un proces cunoscut sub numele de glicare. Acesta este un indicator important al controlului glicemic pe termen lung, deoarece glucoza circulantă se leagă treptat de hemoglobina din celulele roșii ale sângelui pe parcursul vieții acestora (aproape 120 de zile). Prin urmare, testul de HbA1c oferă o imagine de ansamblu a fluctuațiilor nivelurilor de glucoză, spre deosebire de testele de glicemie care reflectă doar valorile într-un anumit moment. Acesta este folosit frecvent în gestionarea diabetului zaharat, ajutând la monitorizarea eficienței tratamentelor și la prevenirea complicațiilor pe termen lung ale bolii. Deoarece HbA1c nu depinde de condițiile de moment, cum ar fi consumul de alimente sau exercițiile fizice, este un instrument foarte util pentru evaluarea controlului glicemic continuu.
HDL colesterol (detalii)	DA	18	1 zi
HDL (lipoproteinele de înaltă densitate), adesea denumit „colesterolul bun”, este un tip de lipoproteină care ajută la transportul colesterolului din sânge către ficat, unde acesta poate fi eliminat sau reciclat. HDL joacă un rol important în reducerea riscului de boli cardiovasculare, deoarece previne acumularea de colesterol pe pereții arteriali, ceea ce poate duce la formarea plăcilor de aterom și la îngustarea arterelor (ateroscleroză). Un nivel crescut de HDL este asociat cu un risc mai mic de infarct miocardic și accident vascular cerebral, iar acest tip de colesterol are efecte antiinflamatorii și antioxidante, protejând astfel vasele de sânge. Prin urmare, menținerea unui nivel optim de HDL este esențial pentru sănătatea cardiovasculară și poate fi influențată prin alimentație, exerciții fizice și un stil de viață sănătos.
Histamina in materii fecale **	NU	335	9 zile

K – Potasiu seric (detalii)	DA	20	1 zi
Potasiu seric se referă la concentrația de potasiu prezentă în sângele seric și este un electroliu esențial pentru funcționarea corectă a celulelor, nervilor și mușchilor. Potasiul joacă un rol crucial în menținerea echilibrului fluidelor și al acidității (pH-ului) în organism, precum și în reglarea bătăilor inimii și a contracțiilor musculare. Nivelurile anormale de potasiu, fie prea scăzute (hipokaliemie) fie prea mari (hiperkaliemie), pot duce la probleme de sănătate grave, inclusiv tulburări ale ritmului cardiac, slăbiciune musculară sau chiar insuficiență renală. De aceea, monitorizarea potasiului seric este importantă pentru pacienții cu afecțiuni cardiovasculare, renale sau care urmează tratamente ce pot influența echilibrul electrolitic (cum ar fi diureticele sau medicamentele pentru hipertensiune).
K – Potasiu urinar (urina de 24 h) * (detalii)	NU	25	1 zi
Potasiu urinar se referă la concentrația de potasiu eliminată prin urină. Potasiul este un electrolit esențial în organism, iar rinichii joacă un rol important în menținerea echilibrului său, prin reglarea cantității de potasiu care este excretată în urină. Măsurarea potasiului urinar poate oferi informații valoroase despre funcția renală și poate ajuta la evaluarea echilibrului electrolitic al corpului. Nivelurile anormale de potasiu în urină pot indica diverse afecțiuni. De exemplu, un nivel crescut de potasiu urinar poate sugera pierderi excesive de potasiu din organism, adesea datorate unor afecțiuni renale sau tratamentelor cu diuretice. Un nivel scăzut poate fi asociat cu deshidratarea, insuficiența renală sau probleme de secreție a hormonilor care reglează echilibrul electrolitic. De aceea, analiza potasiului urinar este utilă în diagnosticarea și monitorizarea unor condiții medicale.
LDH – lactatdehidrogenaza (detalii)	DA	15	1 zi
LDH (Lactat dehidrogenază) este o enzimă prezentă în multe țesuturi ale corpului, inclusiv în inimă, ficat, rinichi, mușchi, plămâni și sânge. Rolul său principal este de a ajuta la conversia lactatului în acid piruvic în timpul metabolismului celular, un proces esențial pentru producerea de energie. Nivelurile ridicate de LDH în sânge pot indica daune celulare sau leziuni tisulare, deoarece atunci când celulele se distrug, LDH este eliberată în circulație. Acest test este adesea folosit pentru a diagnostica și monitoriza afecțiuni precum infarctul miocardic, bolile hepatice, leucemiile, anemiile hemolitice sau insuficiența renală acută. Totuși, deoarece LDH se găsește în multe organe, un nivel crescut nu este specific pentru o anumită afecțiune, iar alte teste suplimentare sunt necesare pentru a determina cauza exactă.
LDL colesterol * (detalii)	DA	18	1 zi
LDL (lipoproteinele de joasă densitate), adesea denumit „colesterolul rău”, este o formă de colesterol care transportă colesterolul din ficat către celule și țesuturi. Deși colesterolul este esențial pentru funcționarea normală a corpului, nivelurile mari de LDL pot duce la acumularea acestuia pe pereții arteriali, formând plăci de aterom. Acest proces poate duce la îngustarea și rigidizarea arterelor, ceea ce crește riscul de ateroscleroză, infarct miocardic, accident vascular cerebral și alte afecțiuni cardiovasculare. Un nivel crescut de LDL este un factor de risc major pentru bolile cardiovasculare, motiv pentru care este important să menținem acest tip de colesterol la valori scăzute, prin alimentație echilibrată, activitate fizică regulată și, în unele cazuri, tratamente medicamentoase.
Lipaza **	NU	17	3 zile

Litiu **	NU	38	5 zile

Lizozim seric **	NU	125	10 zile

Mg – Magneziu seric (detalii)	DA	16	1 zi
Magneziu seric se referă la concentrația de magneziu din sângele seric și este esențial pentru o funcționare corectă a organismului. Magneziul joacă un rol crucial în multe procese biologice, inclusiv în reglarea funcțiilor musculare și nervoase, în producerea de energie (ATP), în sinteza proteinelor, în menținerea sănătății oaselor și în controlul ritmului cardiac. Nivelurile scăzute de magneziu seric (hipomagneziemie) pot cauza simptome precum crampe musculare, oboseală, tulburări de ritm cardiac și modificări ale comportamentului, în timp ce un nivel crescut (hipermagneziemie) poate duce la depresie respiratorie, aritmii și scăderea tensiunii arteriale. Testarea magneziului seric este utilă pentru evaluarea echilibrului mineral al corpului, mai ales în cazuri de tulburări renale, afecțiuni cardiace sau utilizarea prelungită a medicamentelor care afectează metabolismul magneziului.
Na – Sodiu seric (detalii)	DA	20	1 zi
Sodiu seric se referă la concentrația de sodiu prezentă în sângele seric și este un element esențial pentru echilibrul fluidelor și electroliților din organism. Sodiul ajută la menținerea presiunii sanguine, reglează volumul de lichide din celule și țesuturi și susține funcțiile nervoase și musculare. Nivelurile de sodiu seric sunt reglate în principal de rinichi și de mecanismele hormonale ale corpului, iar o concentrație echilibrată este crucială pentru sănătate. O concentrație scăzută de sodiu în sânge (hiponatremie) poate duce la simptome precum confuzie, crampe musculare, oboseală și, în cazuri severe, comă sau insuficiență respiratorie. Pe de altă parte, un nivel crescut de sodiu (hipernatremie) poate cauza sete intensă, hipertensiune arterială, tulburări de comportament și, în cazuri extreme, leziuni cerebrale. Testul de sodiu seric este folosit pentru a evalua echilibrul hidric și electrolitic al organismului, în special în cazul afecțiunilor renale, ale inimii sau ale sistemului endocrin
Na – Sodiu urinar (urina de 24 h) * (detalii)	NU	25	1 zi
Sodiul urinar reprezintă cantitatea de sodiu excretată prin urină și este un indicator important al echilibrului de sodiu din organism. Rinichii reglează cantitatea de sodiu care se pierde prin urină, iar acest proces este influențat de factori precum aportul de sodiu din alimentație, hidratarea, activitatea fizică și funcționarea rinichilor. Un nivel scăzut de sodiu urinar poate indica retenție de sodiu, posibil din cauza deshidratării sau al unui consum scăzut de sodiu, în timp ce un nivel crescut de sodiu urinar poate sugera pierderi excesive de sodiu, care pot apărea în condiții precum insuficiența cardiacă, insuficiența renală sau utilizarea diureticelor. Testul pentru sodiu urinar este util în evaluarea echilibrului electrolitic și în diagnosticarea unor afecțiuni renale, endocrine sau cardiovasculare.
P – Fosfor seric (detalii)	DA	20	1 zi
Fosforul seric reprezintă concentrația de fosfor (sub formă de ioni de fosfat) din sângele seric și este esențial pentru funcționarea corectă a organismului. Fosforul joacă un rol crucial în formarea oaselor și dinților, în producerea de energie (ATP), în metabolismul celular și în procesul de semnalizare celulară. De asemenea, este implicat în structura ADN-ului și ARN-ului. Nivelurile de fosfor seric sunt reglate de rinichi și de hormonii paratiroidieni, iar testarea acestuia este utilă pentru diagnosticarea unor afecțiuni precum disfuncțiile renale, tulburările hormonale (precum hiperparatiroidismul) sau dezechilibrele minerale din organism. Concentrațiile anormale de fosfor seric pot indica diverse probleme de sănătate: un nivel scăzut (hipofosfatemie) poate duce la slăbiciune musculară și osos fragil, în timp ce un nivel crescut (hiperfosfatemie) poate fi asociat cu boli renale cronice sau hiperparatiroidism.
P – Fosfor urinar * (detalii)	NU	12	1 zi
Fosforul urinar reprezintă cantitatea de fosfor excretată prin urină și reflectă modul în care rinichii reglează nivelurile de fosfor din organism. Fosforul este esențial pentru multe procese biologice, inclusiv pentru sănătatea oaselor și dinților, producerea de energie celulară și transmiterea semnalelor între celule. Nivelurile de fosfor urinar sunt influențate de dieta, de funcția renală și de echilibrul hormonal al organismului. Un nivel scăzut de fosfor urinar poate indica o reabsorbție excesivă a fosforului de către rinichi, asociată cu afecțiuni renale sau cu hipofosfatemie (nivel scăzut de fosfor în sânge). Pe de altă parte, un nivel crescut de fosfor urinar poate fi un semn de pierderi excesive de fosfor, adesea datorate unor afecțiuni renale cronice sau utilizării anumitor medicamente. Testul de fosfor urinar este util pentru evaluarea echilibrului fosforic al organismului și pentru diagnosticarea unor tulburări metabolice sau renale.
Proteine totale serice (detalii)	DA	14	1 zi
Proteinele totale serice reprezintă concentrația totală a proteinelor din plasma sanguină, incluzând două categorii principale: albumina și globulinele. Aceste proteine joacă roluri esențiale în transportul substanțelor, menținerea echilibrului osmotic al sângelui, funcțiile imunitare și coagularea sângelui. Testul pentru proteinele totale serice măsoară aceste proteine în sânge și poate oferi informații valoroase despre starea generală de sănătate. Nivelurile anormale ale proteinelor totale serice pot indica afecțiuni precum insuficiență hepatică, tulburări renale (cum ar fi sindromul nefrotic), inflamații sau infecții cronice, deficiențe nutriționale sau tulburări de producție a proteinelor. De asemenea, raportul între albumina și globuline poate oferi informații suplimentare despre tipul de afecțiune sau despre funcția organelor implicate în sinteza acestor proteine.
Proteine urinare (urina de 24 h) **	NU	38	5 zile

Trigliceride (detalii)	DA	15	1 zi
Trigliceridele sunt un tip de grăsimi (lipide) care se găsesc în sânge și care joacă un rol esențial în furnizarea de energie organismului. Ele sunt formate dintr-o moleculă de glicerol legată de trei molecule de acizi grași și sunt stocate în țesutul adipos pentru a fi utilizate ca sursă de energie atunci când organismul are nevoie. Nivelurile de trigliceride sunt măsurate printr-un test de sânge și sunt utilizate pentru a evalua riscul de afecțiuni cardiovasculare, cum ar fi boala coronariană. Nivelurile ridicate de trigliceride pot fi cauzate de obezitate, diabet de tip 2, consumul excesiv de alcool, alimentația bogată în zaharuri și grăsimi saturate sau de anumite afecțiuni medicale, precum sindromul metabolic sau hipotiroidismul. Trigliceridele pot contribui la formarea plăcii în artere, ceea ce poate crește riscul de atac de cord sau accident vascular
Triptaza **	NU	186	10 zile

TTOG - Test de toleranta orala la glucoza (glicemie provocata) * (detalii)	NU	30	1 zi
TTOG este acronimul pentru Testul de Toleranță la Glucoză sau Testul de Toleranță Orală la Glucoză (TTGO). Este un test utilizat pentru a evalua modul în care organismul răspunde la glucoză, fiind folosit în principal pentru diagnosticarea diabetului și a tulburărilor de toleranță la glucoză. În cadrul testului, pacientul bea o soluție care conține o cantitate standard de glucoză (de obicei 75 g). După administrarea soluției, nivelurile de glucoză din sânge sunt măsurate la intervale regulate (de obicei la 1 și 2 ore). Rezultatele acestui test oferă informații despre capacitatea organismului de a metaboliza glucoza. Testul este util în diagnosticarea: • Diabetului de tip 2 • Prediabetului sau tulburărilor de toleranță la glucoză • Diabetului gestational (la femeile însărcinate) Rezultatele testului ajută medicul să identifice anomalii ale metabolismului glucozei, ceea ce poate indica riscuri pentru dezvoltarea diabetului.
Uree serica (detalii)	DA	15	1 zi
Ureea serică este un compus chimic care rezultă din descompunerea proteinelor în organism și este transportat prin sânge la rinichi, unde este eliminat prin urină. Ureea se formează în ficat din amoniac, un produs secundar toxic al metabolizării proteinelor, și reprezintă principalul mod prin care organismul elimină azotul. Măsurarea nivelului de uree serică este un test de laborator frecvent utilizat pentru a evalua funcția renală, întrucât rinichii sunt responsabili de filtrarea și excreția ureei. Un nivel ridicat de uree serică poate indica o problemă renală, cum ar fi insuficiența renală acută sau cronică, deshidratarea severă, sângerări interne sau o dietă prea bogată în proteine. Pe de altă parte, nivelurile scăzute de uree pot sugera afecțiuni hepatice, malnutriție sau sindromul nefrotic. Testul pentru uree serică este adesea folosit împreună cu alte teste pentru a oferi o imagine completă a stării de sănătate a rinichilor și a altor sisteme din organism.
Uree urinara (urina de 24 h) * (detalii)	NU	15	1 zi
Ureea urinară reprezintă cantitatea de uree eliminată prin urină și este un indicator important al funcției renale și al metabolismului proteic din organism. Ureea este produsă în ficat prin descompunerea proteinelor și este apoi transportată în sânge către rinichi, care o filtrează și o excretă prin urină. Măsurarea ureei urinare (de obicei, prin colectarea urinei pe o perioadă de 24 de ore) ajută la evaluarea echilibrului proteic al organismului și a capacității rinichilor de a elimina reziduurile azotate. Aceasta poate fi utilizată pentru a determina: • Funcția renală, în special în cazul unor afecțiuni precum insuficiența renală sau boala renală cronică. • Nivelul proteic al dietei și cât de eficient este metabolismul proteic. • Posibile dezechilibre electrolitice sau de hidratare. Testele de uree urinară sunt adesea combinate cu alte analize, cum ar fi măsurarea ureei serice, pentru a obține o imagine mai clară a stării de sănătate a pacientului și pentru a diagnostica afecțiuni renale sau metabolice.

Marker Boli Infectioase

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Adenovirus, serologie ** (detalii)	NU	95	12 zile
Adenovirusurile sunt virusuri ADN întâlnite la animale dar și la om (apar frecvent atât la adulți, cât și la copii). Există mai mult de 100 de tipuri serologice diferite de adenovirus, cu 49 de tipuri, la om. Virusul infectează o serie de organe, dar majoritatea infecțiilor sunt asimptomatice1. Familia Adenoviridae se împarte în două genuri: adenovirusurile aviare (aviadenovirusurile) și adenovirusuri mamifere (mastadenovirusurile)1. Adenovirusurile reprezintă aproximativ 10% din bolile legate de febră și infecțiile respiratorii acute la copii și sunt o cauză frecventă a diareei. Virusul se răspândește prin picături aerosolizate, inoculare directă la nivel conjunctival ocular, expunere la țesutul infectat, prin sânge și pe cale fecal-orală. În general, infecțiile cu adenovirus sunt autolimitate la indivizii imunocompromiși, care necesită exclusiv măsuri de susținere. Cu toate acestea, la persoanele imunodeprimate, spectrul bolii este mult mai extins, având o evoluție gravă2,3. Infecția cu adenovirus este cea mai frecventă la începutul primăverii sau al iernii, dar poate apărea și pe tot parcursul anului, fără o sezonalitate distinctă3,5. Susceptibilitatea la copii este cel mai adesea întalnită la vărste cuprinse între 6 luni până la 2 ani, dar poate să apară și la copiii cu vârste cuprinse între 5 până la 9 ani. Perioada de incubare durează de la 2 la 14 zile. Persoanele infectate transmit adenovirusurile prin fluidele corporale, cum ar fi mucusul și fecalele. Infecția se poate răspândi prin contact personal strâns (îmbrățișare sau strângere de mâini) sau prin aer (prin tuse sau strănut). În plus, oamenii pot contracta virusul prin atingerea unui obiect sau a unei suprafațe contaminate și ulterior prin atingerea gurii, nasului sau ochilor, fără a fi spălați pe mâini. Adenovirusurile pot fi uneori eliminate luni de zile după ce o persoană a devenit asimptomatică; astfel, persoanele infectate cu adenovirus pot fi contagioase, chiar dacă sunt asimptomatice. În mod semnificativ, adenovirusul sub formă latentă poate fi prezent, ani de zile, în parenchimul renal, țesutul limfoid și în alte țesuturi; la pacienţii imunocompromişi se poate produce reactivarea infectiei6,7. Infecțiile cu adenovirus pot fi identificate prin izolarea virusului, detectare de antigen, confirmare serologică a prezenței de anticorpi omologi și prin tehnologie PCR. Tiparea adenovirusului se face de obicei prin metode moleculare. Testele serologice sunt mai puțin utile într-un cadrul clinic acut. Până la vârsta de 4 ani, aproximativ jumătate din copii au titruri pozitive de anticorpi anti-adenovirus. Dacă se urmărește un diagnostic serologic, serul trebuie obținut cât mai devreme posibil în decursul clinic al bolii, urmat de un al doilea titru 2-4 săptămâni mai târziu. O creștere de 4 ori a titrurilor acute la titrurile convalescente va avea o valoare diagnostică
ADN HPV (Human Papiloma Virus) cu risc crescut - genotipare ** (detalii)	NU	380	10 zile
Testul HPV ADN – detecție tipuri cu risc crescut + genotipare 16, 18 (cobas® HPV) este disponibil atât ca serviciu izolat pentru screening-ul primar al cancerului cervical, cât și ca test reflex pentru pacientele care au solicita anterior Laboratorului Synevo Citologie cervico-vaginala Babes – Papanicolaou in mediu lichid și pentru care există recomandarea de a efectua testul HPV. În cazul în care testul HPV este utilizat ca test reflex, acesta va putea fi solicitat într-un interval de 3 săptămâni de la data recoltării probei pentru citologia cervico-vaginală, flaconul Sure Path fiind menținut în această perioadă în laborator în condiții de refrigerare. Testul HPV efectuat pe platforma automată Cobas 4800 (Roche Diagnostics) detectează printr-o metodă real-time PCR 14 genotipuri HPV cu risc crescut cu identificarea concomitentă a genotipurilor 16 și 18 alături de grupul celorlalte 12 tipuri oncogene: 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 și 68. Testul a fost recent aprobat de FDA (US Food and Drug Administration) pe baza datelor furnizate de studiul ATHENA (Addressing THE Need for Advanced HPV Diagnostics) ce a înrolat peste 47 000 femei din SUA (cu vârstă ≥21 ani) cu ocazia efectuării screening-ului de rutină pentru cancerul cervical. Unul din obiectivele-cheie ale acestui studiu a fost validarea clinică a noului test HPV pentru triajul pacientelor cu citologie ASC-US (Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance Population). Prevalența citologiei ASC-US în studiul ATHENA a fost de 4.1%; la pacientele cu acest tip de modificare s-au efectuat, alături de testarea HPV, colposcopie și biopsie cervicală (chiar și în absența unor leziuni vizibile colposcopic). Validarea clinică a testului HPV la pacientele cu ASC-US s-a obținut prin stabilirea performanțelor caracteristice în detectarea leziunilor ≥ CIN2 și a celor ≥CIN3 și prin compararea cu testul considerat standard în SUA. Astfel, sensibilitatea pentru leziunile cervicale ≥ CIN2 și a celor ≥CIN3 a fost de 90% și respectiv 93.5%, iar specificitatea pentru leziunile cervicale de grad înalt a fost de 71% – performanțe comparabile cu testul HPV standard. Pe de altă parte, în comparație cu testul HPV standard, noul test prezintă avantajul identificării separate a genotipurilor HPV 16 și 18 în cadrul aceleiași rulări a probei, ceea ce aduce o informație suplimentară în management-ul pacientelor cu ASC-US prin detectarea femeilor care prezintă riscul cel mai mare de a dezvolta leziuni premaligne.
ADN HPV (Human Papiloma Virus) cu risc scazut **	NU	380	10 zile

Anticorpi anti Borrelia Burgdorferi IgG, Lyme **	NU	65	5 zile

Anticorpi anti Borrelia Burgdorferi IgM, Lyme **	NU	70	5 zile

Anticorpi anti Chlamydia trachomatis IgA ** (detalii)	NU	62	5 zile
Chlamydiile sunt bacterii Gram negative cu localizare intracelulara obligatorie. In mod traditional, genul Chamydia cuprinde patru specii : C.trachomatis, C.pneumoniae, C. psitttaci si C. pecorum5. Clasificari recente impart Chlamydiile in 4 familii, dintre care cea mai importanta in patologia umana este fam. Chlamydiaceae, care contine doua genuri: genul Chlamydia – cel mai important reprezentant fiind C. trachomatis; genul Chlamydophila – C. pneumoniae, C. psittaci, C. pecorum, C. abortus, etc3. C. trachomatis este unul din cei mai obisnuiti agenti patogeni pentru om. Dintre cele 15 serotipuri cunoscute, 4 (A, B, Ba si C) sunt implicate in producerea trahomului, o infectie oculara ce poate conduce la cecitate. Alte 3 serotipuri (L-1, L-2 si L-3) determina limfogranulomatoza venerica (LGV), o boala sistemica cu transmitere sexuala. Celelalte serotipuri (D pana la K) sunt asociate cu infectii ale tractului genital si sunt implicate de asemenea in producerea unor cazuri sporadice de conjunctivita. Acesti agenti patogeni reprezinta principala cauza de uretrita non-gonococica la barbati, care se poate complica cu epididimita3. La femei, C.trachomatis poate determina cervicita si salpingita, desi 9-10% din femeile sanatoase si pana la 40% din pacientele examinate in clinicile de boli venerice pot prezenta infectie asimptomatica1. Infectiile genitale cu Chlamydia trachomatis constituie o problema majora de sanatate, cu peste 50 milioane de cazuri noi pe an in intreaga lume5. In lipsa diagnosticului si a tratamentului, infectia poate progresa spre o inflamatie cronica severa ce poate conduce la artrita, infertilitate, sarcina ectopica, avort spontan si nastere prematura2. Transmiterea verticala a infectiei este rara, dar expunerea intrapartum a fatului la trecerea prin canalul cervical poate determina oftalmie neonatala si pneumonie chlamidiana, care se pot dezvolta la aproximativ 10% din nou-nascutii infectati1. Testele serologice constituie un instrument non-invaziv de diagnosticare. Dupa cum se observa in graficele de mai jos, dinamica anumitor tipuri de anticorpi poate indica stadiul infectiei2. Testarea anticorpilor de tip IgG este utila in screening-ul infectiei. De asemenea, poate fi folosita in analiza serurilor-perechi, pentru demonstrarea unei cresteri semnificative de anticorpi, ca urmare a unei infectii recente sau recurente3 Prezenta anticorpilor de tip Ig A este asociata cu o infectie activa, fie ca este vorba de o infectie primara, cronica sau reinfectie2. Astfel, serologia pozitiva are semnificatie diagnostica in salpingita, infertilitate mecanica, perihepatita, epididimita, artrita reactiva3. S-a constatat ca in cazul femeilor cu salpingita confirmata laparoscopic, anticorpii de tip IgA reprezinta un marker al infectiei active cu C.trachomatis, chiar in lipsa identificarii microorganismului prin cultura sau metode imunoenzimatice, in probe prelevate endocervical sau tubar
Anticorpi anti Chlamydia trachomatis IgG ** (detalii)	NU	67	5 zile
Chlamydiile sunt bacterii Gram negative cu localizare intracelulara obligatorie. In mod traditional, genul Chamydia cuprinde patru specii : C.trachomatis, C.pneumoniae, C. psitttaci si C. pecorum5. Clasificari recente impart Chlamydiile in 4 familii, dintre care cea mai importanta in patologia umana este fam. Chlamydiaceae, care contine doua genuri: genul Chlamydia – cel mai important reprezentant fiind C. trachomatis; genul Chlamydophila – C. pneumoniae, C. psittaci, C. pecorum, C. abortus, etc3. C. trachomatis este unul din cei mai obisnuiti agenti patogeni pentru om. Dintre cele 15 serotipuri cunoscute, 4 (A, B, Ba si C) sunt implicate in producerea trahomului, o infectie oculara ce poate conduce la cecitate. Alte 3 serotipuri (L-1, L-2 si L-3) determina limfogranulomatoza venerica (LGV), o boala sistemica cu transmitere sexuala. Celelalte serotipuri (D pana la K) sunt asociate cu infectii ale tractului genital si sunt implicate de asemenea in producerea unor cazuri sporadice de conjunctivita. Acesti agenti patogeni reprezinta principala cauza de uretrita non-gonococica la barbati, care se poate complica cu epididimita3. La femei, C.trachomatis poate determina cervicita si salpingita, desi 9-10% din femeile sanatoase si pana la 40% din pacientele examinate in clinicile de boli venerice pot prezenta infectie asimptomatica1. Infectiile genitale cu Chlamydia trachomatis constituie o problema majora de sanatate, cu peste 50 milioane de cazuri noi pe an in intreaga lume5. In lipsa diagnosticului si a tratamentului, infectia poate progresa spre o inflamatie cronica severa ce poate conduce la artrita, infertilitate, sarcina ectopica, avort spontan si nastere prematura2. Transmiterea verticala a infectiei este rara, dar expunerea intrapartum a fatului la trecerea prin canalul cervical poate determina oftalmie neonatala si pneumonie chlamidiana, care se pot dezvolta la aproximativ 10% din nou-nascutii infectati1.
Anticorpi anti Chlamydia trachomatis IgM **	NU	65	5 zile

Anticorpi anti Citomegalovirus, IgG ** (detalii)	NU	61	5 zile
Virusul citomegalic face parte din aceeasi familie cu virusul herpes simplex si virusul varicelo-zosterian. Pe langa virusul uman exista si virusuri citomegalice ale animalelor, complet distincte de cel uman2. Virusul citomegalic a fost izolat in 1956 si denumit astfel datorita efectului citopatic caracteristic: celulele infectate cu virus se hipertrofiaza si contin incluzii intranucleare eozinofilice voluminoase, cu aspect de “ochi de bufnita”2;6. Infectia cu virusul citomegalic este extrem de raspandita, in timp ce boala clinica constituie o consecinta mai rara a acestei infectii comune (80-100% din populatia adulta prezinta anticorpi specifici, ca rezultat predominant al infectiilor asimptomatice). In prezent, infectia citomegalica este considerata o problema importanta de sanatate publica, din urmatoarele motive: frecventa crescuta a infectiilor congenitale, caracterul de infectie virala persistenta, cu posibilitati de reactivare mai ales la persoanele imunodeprimate si la cele cu transplant de organe si implicarea virusului in patologia postransfuzionala (sindromul posttransfuzional, hepatita citomegalica posttransfuzionala). Omul este singurul rezervor natural de virus citomegalic uman (virusurile citomegalice ale animalelor nu sunt infectante pentru om). Modul de transmitere a infectiei este variat. Virusul se gaseste in urina si saliva persoanelor infectate ca si in secretia vaginala, sperma si lapte matern. Fatul poate fi infectat in utero; mai frecvent insa infectia se produce perinatal, prin contactul nou-nascutului cu secretiile cervicale pline de mucus, sau postnatal prin contactul infectant cu produse de la mama (saliva, lapte, etc.). O alta modalitate frecventa (peste 50% din infectii) se realizeaza prin sarut si contact sexual. Sunt posibile si caile de transmitere iatrogena, prin transfuzii de sange (virusul fiind prezent in leucocite) sau prin grefe de organ (ex: rinichi) de la persoane aparent sanatoase4. Virusul persista in organism in stare latenta o perioada indelungata. Infectia nu confera o imunitate solida, virusul continuand sa fie eliminat din organism si in prezenta anticorpilor specifici. Atunci cand apare o scadere a rezistentei organismului (terapie imunosupresiva prelungita, boli casectizante, inclusiv SIDA) infectia latenta poate deveni clinic manifesta (hepatita, pneumonie, encefalita), uneori avand consecinte letale. Perioada de contagiozitate dureaza (cu intermitente) luni, ani, sau toata viata, virusul fiind eliminat prin urina sau saliva de 5% din copii, 1-2% din adulti si 10% din gravide2. Infectia primara la adult este in majoritatea cazurilor asimptomatica; atunci cand devine manifesta, tablourile clinice sunt variate: stare febrila de etiologie neprecizata, tablou de mononucleoza infectioasa cu anticorpi heterofili negativi, hepatita cu icter2;4. Gravidele prezinta o susceptibilitate crescuta fata de infectia citomegalica (de 6 ori mai mare, comparativ cu restul populatiei adulte). Infectia se transmite pe cale sexuala, prin transfuzii de sange sau se poate produce prin reactivarea unei infectii latente. In infectia primara a gravidei (circa 10-60% sunt receptive la varsta adulta), riscul infectiei fetale este maxim (pana la 50%)3. Transmiterea verticala a infectiei in cursul primelor 4 luni de sarcina are consecintele cele mai grave (hepatita, surditate, microcefalie)1. In cazurile de reactivare a unei infectii latente (0.7-0.9% din gravide) riscul de infectie fetala este foarte redus sau chiar absent (copiii respectivi raman neafectati sau fac infectii subclinice)3;6. Sindromul posttransfuzional apare la un interval de 3-6% dupa o transfuzie de sange si se manifesta prin stare febrila, adenopatii, hepato-splenomegalie, eruptii si modificari imunopatologice (factor reumatoid, anticorpi antinucleari, aglutinine la rece, crioglobuline, test Coombs pozitiv). Pacientii prezinta un titru crescut de anticorpi specifici pentru infectia citomegalica, confirmand astfel o boala citomegalica transmisa prin sangele transfuzat2. Raspunsul imun fata de virusul citomegalic implica sinteza de anticorpi specifici din clasa IgM la cateva saptamani de la contractarea infectiei , urmata o saptamana mai tarziu de aparitia anticorpilor IgG. Nivelurile de anticorpi IgM ating un maxim dupa cateva saptamani, dupa care scad in decurs de 4-6 luni. Ocazional, acestia pot persista mai multi ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM constituie un instrument important in diagnosticul infectiei citomegalice acute. Totusi, este dificil sa se faca distinctia intre infectia primara si cea secundara, deoarece reactivarea poate induce sinteza variabila de IgM la persoanele imunodeprimate. Determinarea anticorpilor IgG este utila in screening-ul statusului imun, permitand identificarea indivizilor seronegativi, la care pot fi aplicate masuri profilactice. De asemenea, monitorizarea in dinamica a nivelului anticorpilor IgG constituie o modalitate importanta de depistare a infectiei acute
Anticorpi anti Citomegalovirus, IgM ** (detalii)	NU	58	5 zile
Virusul citomegalic face parte din aceeasi familie cu virusul herpes simplex si virusul varicelo-zosterian. Pe langa virusul uman exista si virusuri citomegalice ale animalelor, complet distincte de cel uman2. Virusul citomegalic a fost izolat in 1956 si denumit astfel datorita efectului citopatic caracteristic: celulele infectate cu virus se hipertrofiaza si contin incluzii intranucleare eozinofilice voluminoase, cu aspect de “ochi de bufnita”2;6. Infectia cu virusul citomegalic este extrem de raspandita, in timp ce boala clinica constituie o consecinta mai rara a acestei infectii comune (80-100% din populatia adulta prezinta anticorpi specifici, ca rezultat predominant al infectiilor asimptomatice). In prezent, infectia citomegalica este considerata o problema importanta de sanatate publica, din urmatoarele motive: frecventa crescuta a infectiilor congenitale, caracterul de infectie virala persistenta, cu posibilitati de reactivare mai ales la persoanele imunodeprimate si la cele cu transplant de organe si implicarea virusului in patologia postransfuzionala (sindromul posttransfuzional, hepatita citomegalica posttransfuzionala). Omul este singurul rezervor natural de virus citomegalic uman (virusurile citomegalice ale animalelor nu sunt infectante pentru om). Modul de transmitere a infectiei este variat. Virusul se gaseste in urina si saliva persoanelor infectate ca si in secretia vaginala, sperma si lapte matern. Fatul poate fi infectat in utero; mai frecvent insa infectia se produce perinatal, prin contactul nou-nascutului cu secretiile cervicale pline de mucus, sau postnatal prin contactul infectant cu produse de la mama (saliva, lapte, etc.). O alta modalitate frecventa (peste 50% din infectii) se realizeaza prin sarut si contact sexual. Sunt posibile si caile de transmitere iatrogena, prin transfuzii de sange (virusul fiind prezent in leucocite) sau prin grefe de organ (ex: rinichi) de la persoane aparent sanatoase4. Virusul persista in organism in stare latenta o perioada indelungata. Infectia nu confera o imunitate solida, virusul continuand sa fie eliminat din organism si in prezenta anticorpilor specifici. Atunci cand apare o scadere a rezistentei organismului (terapie imunosupresiva prelungita, boli casectizante, inclusiv SIDA) infectia latenta poate deveni clinic manifesta (hepatita, pneumonie, encefalita), uneori avand consecinte letale. Perioada de contagiozitate dureaza (cu intermitente) luni, ani, sau toata viata, virusul fiind eliminat prin urina sau saliva de 5% din copii, 1-2% din adulti si 10% din gravide2. Infectia primara la adult este in majoritatea cazurilor asimptomatica; atunci cand devine manifesta, tablourile clinice sunt variate: stare febrila de etiologie neprecizata, tablou de mononucleoza infectioasa cu anticorpi heterofili negativi, hepatita cu icter2;4. Gravidele prezinta o susceptibilitate crescuta fata de infectia citomegalica (de 6 ori mai mare, comparativ cu restul populatiei adulte). Infectia se transmite pe cale sexuala, prin transfuzii de sange sau se poate produce prin reactivarea unei infectii latente. In infectia primara a gravidei (circa 10-60% sunt receptive la varsta adulta), riscul infectiei fetale este maxim (pana la 50%)3. Transmiterea verticala a infectiei in cursul primelor 4 luni de sarcina are consecintele cele mai grave (hepatita, surditate, microcefalie)1. In cazurile de reactivare a unei infectii latente (0.7-0.9% din gravide) riscul de infectie fetala este foarte redus sau chiar absent (copiii respectivi raman neafectati sau fac infectii subclinice)3;6. Sindromul posttransfuzional apare la un interval de 3-6% dupa o transfuzie de sange si se manifesta prin stare febrila, adenopatii, hepato-splenomegalie, eruptii si modificari imunopatologice (factor reumatoid, anticorpi antinucleari, aglutinine la rece, crioglobuline, test Coombs pozitiv). Pacientii prezinta un titru crescut de anticorpi specifici pentru infectia citomegalica, confirmand astfel o boala citomegalica transmisa prin sangele transfuzat2. Raspunsul imun fata de virusul citomegalic implica sinteza de anticorpi specifici din clasa IgM la cateva saptamani de la contractarea infectiei , urmata o saptamana mai tarziu de aparitia anticorpilor IgG. Nivelurile de anticorpi IgM ating un maxim dupa cateva saptamani, dupa care scad in decurs de 4-6 luni. Ocazional, acestia pot persista mai multi ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM constituie un instrument important in diagnosticul infectiei citomegalice acute. Totusi, este dificil sa se faca distinctia intre infectia primara si cea secundara, deoarece reactivarea poate induce sinteza variabila de IgM la persoanele imunodeprimate. Determinarea anticorpilor IgG este utila in screening-ul statusului imun, permitand identificarea indivizilor seronegativi, la care pot fi aplicate masuri profilactice. De asemenea, monitorizarea in dinamica a nivelului anticorpilor IgG constituie o modalitate importanta de depistare a infectiei acute
Anticorpi anti EBNA IgG (Epstein Barr) **	NU	50	5 zile

Anticorpi anti Echinococcus granulosus, IgG ** (detalii)	NU	111	7 zile
Parazitii apartinand genului Echinococcus sunt cestode microscopice (1-6 mm), care in functie de specie se gasesc fie la caini (Echinococcus granulosus), fie la vulpi, coioti sau lupi (E. multilocularis). In stadiul larvar, constituie agentii etiologici ai echinococozei umane (hidatidoza sau boala hidatica)2. Transmiterea infectiei se face pe cale digestiva, prin mainile si alimentele contaminate cu ouale parazitului, omul reprezentand gazda intermediara. Localizarea stadiului adult este intestinul subtire al cainelui sau al altor carnivore (gazde definitive), iar proglotele elibereaza in materiile fecale un numar mare de oua. In urma ingestiei accidentale a oualor, embrionul hexacant continut in acestea eclozeaza in intestinul subtire al omului, penetreaza peretele, migreaza pe cale sanguina sau limfatica si se localizeaza in diverse organe, dezvoltandu-se intr-o forma chistica. In cazul infectiei cu Echinococcus granulosus, chisturile se localizeaza in special in ficat (50-70% din cazuri), plaman (25% din cazuri) si, mai rar, in SNC, splina, rinichi, tesut osos, maduva osoasa, cord. De cele mai multe ori infectia primara consta dintr-un singur chist, dar in 20-40% din cazuri pot aparea chisturi multiple, localizate in acelasi organ sau in organe diferite. Infectia cu E.multilocularis afecteaza in mod predominant ficatul, care este invadat de vezicule hidatice sapate in grosimea parenchimului, cu aspect caracteristic de «miez de paine» (hidatidoza alveolara). In lipsa tratamentului, infectia poate fi letala1. Suspiciunea de hidatidoza apare in situatiile in care un pacient provenit dintr-o zona endemica prezinta leziuni ocupatoare de spatiu, in special la nivel pulmonar sau hepatic si mai ales daca sunt insotite de eozinofilie3. Diagnosticul infectiei hidatice este complex, necesitand pe langa un examen clinic si multiple investigatii paraclinice. Radiografia, echografia, CT sau RMN stabilesc de obicei diagnosticul. Totusi exista situatii in care se impune diagnosticul diferential cu un abces amoebian, un chist congenital sau chiar cu unele procese maligne, fiind utile teste serologice specifice1. Raspunsul imun in hidatidoza este influentat de mai multi factori: varsta pacientului, localizarea, numarul si dimensiunile chisturilor, calitatea membranelor chisturilor (normale, fisurate, ingrosate, calcificate) si aspectul lichidului hidatic (clar, infectat). Chisturile hepatice se asociaza cu un raspuns umoral mai important decat chisturile cu alte localizari. Nivelul anticorpilor este foarte redus la pacientii cu chisturi intacte si mai ales in cazul chisturilor vechi, calcificate. Fisurarea sau ruptura unui chist se insoteste de o stimulare semnificativa a productiei de anticorpi2. Testele serologice raman pozitive mai multe luni dupa interventia chirurgicala radicala, de aceea evaluarea succesului terapeutic se face cu dificultate. In cazul infectiei recurente nu se constata de obicei o crestere semnificativa a nivelului de anticorpi
Anticorpi anti HAV ** (detalii)	NU	66	7 zile
Virusul hepatitei A este un virus mic, lipsit de înveliş, ce face parte din familia Picornaviridae, genul Hepatovirus; este alcătuit dintr-un genom ARN monocatenar de polaritate pozitivă şi o capsida cu simetrie icosaedrică; în funcţie de proteinele capsidale (VP1 – VP3) a fost descrisă o singură variantă antigenică majoră. Anticorpii care apar faţă de aceste antigene sunt anticorpi neutralizanţi, protectori3;4;6. Virusul se transmite predominat fecal-oral, prin apă şi alimente contaminate cu fecale, dar în condiţii de mare promiscuitate este posibilă transmiterea şi prin contact interuman strâns4;6; este raportată şi transmiterea pe cale sexuală la homosexuali6 şi rar parenteral3;7. Perioada de incubaţie a bolii este în medie 28 zile (15-60 zile). Formele inaparente reprezintă peste 80% din cazurile înregistrate la copii; cu vârsta numărul acestora scade. Manifestările hepatitei sunt cel mai frecvent de gravitate medie, dar pot evolua şi sever, însă foarte rar (1%) ca hepatite fulminante (insuficienţa hepato-renală, cu mortalitate 80-90% ). Hepatita virală A nu cronicizează şi virusul nu persistă în organism3;4;6;7. Virusul este prezent în sânge şi fecale cu 2 săptămâni înaintea debutului bolii şi 1-2 săptămâni după dispariţia icterului4. Diagnosticul de rutină al infecţiei este serologic; testele comerciale pun în evidenţă anticorpii de tip IgM şi totali. Primii anticorpi care apar sunt de tip IgM, urmaţi ulterior de apariţia IgG. Anti-HAV-IgM apar concomitent cu debutul simptomelor, ating un nivel maxim în cursul primei luni şi devin nedetectabili după 6 luni2;4. Anticorpii anti- HAV totali sunt predominant de tip IgG, cu excepţia perioadei infecţiei acute cu VHA, când predomină anticorpii de tip IgM. Ei sunt aproape întotdeauna prezenţi la debutul hepatitei acute şi sunt de regulă detectabili tot restul vieţii (45% dintre adulţi au aceşti anticorpi prezenţi in ser). Prezenţa lor indică o expunere anterioară la VHA, convalescenţă, precum şi imunitate faţă de hepatita de tip A7; anti-HAV-IgG sunt puşi în evidenţă în ser la 2 săptămâni de la vaccinare4 şi după administrarea de imunoglobuline3;7; titrul anticorpilor postinfecţie este mai mare decât cel prezent după transfer pasiv3;4. Titrul minim protector nu este bine definit, dar este foarte mic: < 45 mUI/mL6. Anti-HAV-IgG transferaţi de la mamă la făt transplacentar pot fi detectaţi la copii, chiar şi peste vârsta de 1 an3. Absenţa anticorpilor anti-HAV totali exclude practic infecţia recentă cu VHA. Profilaxia infecţiei se realizează prin vaccinare7. Recomandări pentru determinarea anti-HAV verificarea imunităţii faţă de VHA postinfecţie sau postvaccinare
Anticorpi anti HAV IgM (detalii)	DA	50	1 zi
Anti HAV IgM Testul Anti HAV IgM detectează prezența anticorpilor IgM specifici pentru virusul hepatitei A. Este utilizat pentru diagnosticarea infecției acute cu acest virus, care se transmite prin consum de apă sau alimente contaminate. Prezența acestor anticorpi indică o infecție recentă, în timp ce anticorpii IgG sugerează imunitate dobândită. Hepatita A se manifestă prin oboseală, icter și simptome digestive, dar este adesea autolimitată. Testul este esențial în identificarea sursei infecției și prevenirea răspândirii.
Anticorpi anti HBc IgM ** (detalii)	NU	87	10 zile
Anticorpii anti-HBc-IgM apar în ser în timpul proliferării active a virusului hepatitei B. Ei pot fi detectaţi în titru ridicat pentru o scurtă perioadă de timp în cursul stadiului acut al bolii, interval ce acoperă fereastra serologică, după care scad la niveluri joase, caracteristice fazei de convalescenţă3. Titrul cel mai mare de anti-HBc-IgM este depistat în săptămânile 2-3 de boală. În majoritatea cazurilor aceşti anticorpi rămân detectabili o perioadă mai mare de 2 luni şi, într-un procent redus, mai mult de 1 an, chiar în condiţiile vindecării hepatitei2. Împreună cu anti-HBc pot fi singurii markeri serologici prezenţi după ce AgHBs şi AgHBe au dispărut, dar înainte ca anticorpii corespunzători să fi apărut, şi pot diferenţia infecţia acută cu VHB de cea cronică. Testele de determinare a anticorpilor anti – HBc – IgM se fac împreună cu determinările de antigen HBs, pentru identificarea infecţiilor acute cu virusul hepatitei B3. Anti-HBc-IgM pot fi detectaţi şi în hepatita cronică B, însă aproape întotdeauna în titruri mici. În hepatita cronică B prezenţa şi titrul Anti-HBc-IgM se corelează cu activitatea inflamatorie a bolii. Astfel anti-HBc-IgM pot fi utilizaţi în monitorizarea hepatitei B cronice, iar unii autori consideră detectarea anti – HBc – IgM ca un semn favorabil în cursul tratamentului cu interferon2. Recomandări pentru determinarea Anti-HBc-IgM diagnosticul hepatitei B acute; monitorizarea hepatitei B cronice
Anticorpi anti HBc total ** (detalii)	NU	60	2 zile
Există un antigen central al VHB, Ag HBc, care nu se găseşte în sânge ci numai în celulele hepatice infectate. Anticorpii faţă de acest antigen, anti-HBc, apar în sânge destul de timpuriu, înaintea anti-HBs, având valoare diagnostică3. Anticorpii anti-HBc devin aproape întotdeauna detectabili în perioada de incubaţie a bolii. După dispariţia antigenului HBs şi înainte de apariţia anticorpilor anti-HBs (“fereastra imunologică”), anticorpii anti-HBc şi anticorpii anti-HBc-IgM pot fi singurii indicatori ai prezenţei hepatitei B acute. Datorită persistenţei anticorpilor anti-HBc (de obicei o perioadă lungă după infectare), detectarea acestor anticorpi este utilă în scop epidemiologic, pentru a constata prevalenţa infecţiei cu VHB în anumite grupe de populaţie. Titrul anticorpilor anti-HBc determinat la purtătorii sănătoşi de antigen HBs este în medie de 10 ori mai mare faţă de cel depistat la pacienţii cu hepatită acută B, în timp ce la pacienţii cu hepatită cronică B este în medie de 100 de ori mai mare. Un titru foarte ridicat de anticorpi anti-HBc chiar şi la persoanele cu Ag HBs negativ, sugerează prezenţa hepatitei cronice B (infecţie cu VHB criptică)2. Recomandări pentru determinarea anti-HBc diagnosticul hepatitei B acute şi cronice; verificarea rezultatelor pozitive obţinute pentru AgHBs şi anti-HBs
Anticorpi anti Hbe ** (detalii)	NU	75	2 zile
Anti-HBe apar după dispariţia AgHBe şi rămân detectabili timp îndelungat. Indică scăderea gradului de contagiozitate şi sugerează un prognostic bun în ceea ce priveşte rezoluţia infecţiei acute. Asocierea cu anti-HBc, în absenţa AgHBs şi a anti-HBs, confirmă diagnosticul de infecţie acută recentă (2-16 săptămâni). Investigarea anti-HBe nu este recomandată pentru determinarea prevalenţei infecţiei cu VHB, având în vedere că anti-HBe se întâlnesc mult mai rar decât anticorpii anti-HBc sau anti-HBs. Practic toate serurile anti-HBe pozitive, sunt şi anti-HBc pozitive. Atât testarea AgHBe cât şi a anti-HBe se recomandă doar la serurile AgHBs pozitive3. În cursul terapiei cu interferon, dispariţia antigenului HBe şi apariţia anticorpilor anti-HBe constituie un element de prognostic favorabil2. Recomandări pentru determinarea anti-HBe investigarea gradului de infecţiozitate a serului; monitorizarea infecţiilor cu hepatită B acută sau cronică
Anticorpi anti HBs cantitativ ** (detalii)	NU	78	2 zile
Hepatita virală B se vindecă în totalitate la 90% dintre pacienţi în decurs de 12 săptămâni, cu dispariţia AgHBs şi apariţia anticorpilor protectori anti-HBs1. Anti-HBs sunt prezenţi în ser la 4-6 luni de la debutul bolii şi rămân detectabili la 80-90% dintre pacienţii cu virusul eliminat4. Prezenţa anticorpilor anti-HBs fără AgHBs detectabil indică vindecarea după o infecţie cu VHB, absenţa contagiozităţii şi imunitate faţă de o infecţie ulterioară cu VHB; în caz de expunere, pacientul nu necesită administrarea de gamaglobuline; sângele lui poate fi transfuzat1;4. Anti-HBs apar şi după transfuzii prin transfer pasiv1;4. Prezenţa anti-HBs poate fi utilizată pentru a demonstra eficienţa programelor de imunizare. Apar la 90% dintre adulţii sănătoşi după administrarea a 3 doze imunizante; 30-50% dintre aceştia pierd anticorpii după 7 ani şi necesită revaccinare1;4. Recomandări pentru determinarea anti-HBs monitorizarea evoluţiei infecţiei acute cu hepatita B; monitorizarea eficienţei programelor de imunizare
Anticorpi anti HCV calitativ (detalii)	DA	45	1 zi
Acest test detectează anticorpii împotriva virusului hepatitei C (HCV) în sânge, indicând dacă o persoană a fost expusă la virus. Rezultatul este calitativ (pozitiv/negativ), dar nu confirmă activitatea bolii, fiind necesar un test PCR pentru detectarea ARN-ului viral. Hepatita C poate evolua asimptomatic, dar poate duce la ciroză sau cancer hepatic.
Anticorpi anti HD ** (detalii)	NU	85	6 zile
Virusul hepatitei D (VHD) este un virus defectiv, care are nevoie pentru replicare şi supravieţuire de prezenţa virusului hepatitei B (VHB). Astfel, infecţia cu VHD se produce numai la persoanele infectate cu VHB. VHD are un diametru de 35 nm şi este alcătuit din: genom format din ARN circular monocatenar cu polaritate negativă; miez proteic (AgHD) reprezentat de 2 proteine; înveliş care îşi are originea în VHB şi care conţine toate cele 3 tipuri de proteine AgHBs. Hepatita D prezintă trei tablouri clinice principale, diferite în ceea ce priveşte severitatea simptomelor. Ca o regulă, simptomele hepatitei D sunt mult mai severe decât cele observate în infecţia cu VHB sau în alte hepatite virale: coinfecţia: când pacientul este infectat cu VHB şi VHD în acelaşi timp; în acest caz simptomatologia este în general aceeaşi cu cea din hepatita B acută. În cele mai multe cazuri, se ajunge la o vindecare completă; cronicizarea este rară; suprainfecţia: când pacientul s-a infectat cu VHB şi ulterior cu VHD. În acest caz boala este mai severă şi poate evolua către o formă fulminantă a hepatitei sau se poate croniciza. Ca o regulă, răspunsul anticorpilor la suprainfecţie este mai rapid decât în cazul coinfecţiei; infecţia cronică: este mai severă decât hepatita B cronică. Căile de transmitere ale infecţiei VHD sunt parenterale, mai rar sexuale şi perinatale1;2. În coinfecţiile VHB – VHD autolimitante anticorpii anti-HD sunt în multe cazuri nedetectabili, deoarece titrul lor este foarte scăzut şi au o remanenţă scurtă2. În cazul suprainfecţiei cu VHD, detectarea anticorpilor poate fi negativă la scurt timp după instalarea bolii; cu toate acestea se produce o seroconversie până în săptămâna 4 de la debut. În cazurile în care se produce tranziţia către infecţia cronică, se depistează în mod obişnuit titruri persistent crescute de anticorpi după 4-6 luni de la debutul bolii3. Testul efectuat în laboratorul nostru detectează anticorpii anti-D totali (IgG+IgM) și reprezintă cel mai important test de screening al hepatitei cronice D3;4. Recomandări pentru determinarea anti-HD: diagnosticul infecţiei VHD la pacienții cu infecție VHB acută sau cronică documentată
Anticorpi anti HDV (anticorpi totali virus hepatic D) **	NU	83	7 zile

Anticorpi anti HEV IgM **	NU	122	9 zile

Anticorpi anti HIV 1+2 (detalii)	DA	50	1 zi
Anti HIV 1+2 Testul Anti HIV 1+2 detectează anticorpii împotriva virusului HIV-1 și HIV-2, responsabili de sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA). Este utilizat pentru diagnosticarea infecției HIV și se efectuează de obicei după o perioadă de „fereastră” de 2-12 săptămâni de la expunere. Un rezultat pozitiv necesită confirmare prin teste suplimentare, precum Western Blot sau testele moleculare. Diagnosticul precoce permite inițierea tratamentului antiretroviral, care poate reduce încărcătura virală și preveni progresia bolii.
Anticorpi anti Toxocara canis IgG ** (detalii)	NU	64	4 zile
Toxocaroza este o infectie produsa de un parazit din genul Toxocara, familia Ascarididae (de obicei Toxocara canis si mai rar Toxocara cati), contractata prin ingestia de sol contaminat cu oua embrionate, provenite din fecalele animalului gazda. Embriogeneza se produce pe sol (sunt geohelminti) intr-un interval de 2-5 saptamani de la eliminarea oualelor de catre animale. Astfel, infectiile la om nu se produc prin contactul cu fecale proaspete1;3. Toxocara canis are drept gazda definitiva cainele. Cainele se infecteaza pe mai multe cai: prin ingestia oualor embrionate, pe cale transplacentara sau prin alaptare de la femelele infectate. Rezultatul imediat il reprezinta contaminarea masiva a solului cu oua si deci cresterea riscului de infectie. Contaminarea mediului cu oua de Toxocara si igiena defectuoasa a alimentatiei asigura raspandirea infectiei. In cazul copiilor, o sursa importanta de infectie o reprezinta locurile de joaca in care au acces animale. In asemenea situatii omul reprezinta o gazda intermediara accidentala si improprie. In intestin larvele eclozeaza, patrund in perete si migreaza pe cale circulatorie, incepandu-si ciclul perienteric. In timpul migrarii prin ficat, plamani, rinichi, musculatura, SNC, ochi, reactia organismului impiedica evolutia larvelor, care ajung in asa numitul „impas parazitar”, sunt inactivate, iar ulterior dezintegrate si resorbite1. Din acest motiv, subiectii infectati nu pot transmite infectia altor persoane3. Manifestarile clinice si patologice ce insotesc reactia locala si generala a organismului, in prezenta larvelor apartinand altor specii de ascarizi decat cei care paraziteaza in mod obisnuit omul, sunt incadrate in asa numitul Sindrom de Larva Migrans Viscerala (SLMV). Manifestarile clinice depind de incarcatura parazitara si de varsta gazdei. Multe infectii sunt asimptomatice, singurul indiciu fiind prezenta in hemoleucograma a unei eozinofilii. Simptomele apar mai ales in conditiile in care larvele sunt omorate. Moartea larvelor determina reactii de hipersensibilitate de tip imediat si intarziat cu formare de granuloame la care participa eozinofilele. In aceste cazuri, eozinofilia periferica poate atinge 70-80%. De asemenea se poate inregistra o crestere de IgE. Cele mai frecvente forme clinice sunt: manifestarile alergice; manifestarile pulmonare: tuse, dispnee, subfebrilitate, imagini radiologice cu aspect congestiv, infiltrativ si migrator; manifestarile hepatice: dureri in loja hepatica, hepatomegalie, anorexie, greata, febra; manifestarile oculare (cele mai grave): uveita, neuroretinita, nevrita optica, leziuni retiniene granulomatoase, dezlipire de retina1;2. Nu exista o metoda definitiva de a diagnostica infectiile cu Toxocara iar sensibilitatea si specificitatea reala a testelor serologice nu poate fi determinata cu acuratete. Diagnosticul este si mai mult complicat de variabilitatea raspunsului imunologic umoral, care depinde de incarcatura parazitara si localizarea infectiei. Totusi, numeroase studii au aratat ca testele imunoenzimatice care folosesc un antigen excretor purificat din stadiul larvar au o sensibilitate si specificitate mult imbunatatite, comparativ cu alte teste care utilizeaza antigene brute
Anticorpi anti Toxoplasma gondi IgG ** (detalii)	NU	54	5 zile
Toxoplasma gondii este un protozoar apartinand ordinului Coccidia, clasa Sporozoare, foarte apropiat de genul Isospora. Ciclul de viata al Toxoplasma presupune 3 forme: trofozoit: forma invaziva responsabila de manifestarile acute ale infectiei; chist: responsabil de infectia persistenta si latenta; oochist: nu se intalneste la om, ci numai la pisica (gazda obligatorie), avand rol in ciclul evolutiv al Toxoplasmei si in transmiterea infectiei. Parazitul este ubicuitar in natura, putand infecta orice mamifer, insa ciclul evolutiv complet se realizeaza numai la familia Felidae (din care face parte si pisica), unde parazitul se reproduce si este eliminat prin materiile fecale sub forma de oochisti. Toxoplasma este un parazit intracelular obligatoriu, care are predilectie pentru neuroni, microglii, celulele coroidei si retinei, precum si pentru celulele apartinand sistemului reticuloendotelial. Rezervorul infectiei este reprezentat de pisica si numeroase alte specii de animale (caini, porcine, bovine, ovine, rozatoare de camp, pasari domestice si salbatice etc.), care se pot infecta si ale caror produse pot constitui surse de infectie pentru om. Omul poate dobandi infectia prin consumul de carne insuficient preparata termic (ce contine chisturi), prin ingestia de alimente contaminate cu pamant (ce contine chisturi mature) sau prin contactul cu excrementele de pisica (jocuri de copii, geofagie, zarzavaturi contaminate). Calea transplacentara de transmitere a infectiei constituie o problema majora, datorita urmarilor grave pentru fat. Infectarea este posibila si in cursul travaliului. Transmiterea de la om la om nu este cunoscuta, cu exceptia celei in utero. Modalitati mai rare de transmitere a infectiei sunt transfuziile de sange provenit de la persoane aflate in stadiul de parazitemie si infectiile de laborator. Receptivitatea fata de infectie este generala. Nu se cunosc date suficiente despre gradul si durata imunitatii. Este cunoscut faptul ca anticorpii specifici IgG persista toata viata. Dupa unii autori, infectia persista in unele cazuri; in alte cazuri se instaleaza imunitate cu sterilizarea organismului de paraziti5. Persoanele imunodeprimate (SIDA, terapie imunosupresoare prelungita, transplant de organe) sunt extreme de susceptibile si pot face infectii grave: encefalita si septicemie4. Frecventa infectiei variaza dupa grupe de varsta si populatie intre 20 si 80%, procentul crescand cu varsta, asa cum rezulta din prezenta testelor serologice pozitive, al caror procent creste cu varsta. Infectia evolueaza in majoritatea cazurilor asimptomatic. Atunci cand infectia devine clinic manifesta, pacientul prezinta un sindrom mononucleozic autolimitant cu astenie fizica si adenopatii. Perioada de parazitemie nu este bine definita, dar are loc inainte de producerea seroconversiei. La pacientii HIV-pozitivi precum si la cei cu defecte ale limfocitelor T sau corticoterapie prelungita se produce mai frecvent o parazitemie cronica6. Infectia fetala in cursul primului trimestru de sarcina se produce mai rar, dar se asociaza cu un risc mai mare de avort spontan si aparitie a anomaliilor fetale. Infectia contractata intr-o perioada avansata a sarcinii este mai frecventa, dar prezinta un risc mai mic de a induce anomalii fetale. Cel mai mare risc de boala congenitala severa apare cand infectia este dobandita in saptamanile 10-24 de sarcina, iar cel mai mare risc de transmitere verticala se produce in cursul saptamanilor 26-40. Infectia primara a mamei imediat inaintea conceptiei sau in primele 10 saptamani de sarcina are o rata de transmitere verticala de 2%, dar peste 80% dintre fetusii infectati vor dezvolta o boala severa cu microftalmie, corioretinita, hidrocefalie si calcificari intracraniene. Intre saptamanile 24 si 30 prevalenta infectiei severe scade de la 80 la 20%, iar dupa saptamana 30 se reduce la 6%, desi peste 80% dintre gravidele care prezinta infectie primara in aceasta perioada vor transmite infectia fatului2. Raspunsul imun la infectie este reprezentat in faza precoce de aparitia anticorpilor IgM in decursul primei saptamani de boala, care ating un nivel maxim intr-o luna, scad progresiv intr-un interval de 3-6 luni, existand posibilitatea de a persista in titruri scazute pana la 2 ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM are utilitate in diagnosticul infectiei recente. Anticorpii IgG apar mai tarziu si ajung la titrul maxim in circa 1-2 luni, persistand apoi indelungat. Acestia au utilitate in screening-ul statusului imun, iar determinarile in dinamica au valoare in diagnosticul infectiei primare si al reactivarilor1;3;5;6. Pentru a evita complicatiile din cursul sarcinii se recomanda evaluarea statusului imun inainte de conceptie. Se considera astfel ca femeile seropozitive inainte de a ramane insarcinate sunt protejate in ceea ce priveste transmiterea infectiei viitorului fat. Pe de alta parte, femeile seronegative prezinta riscul de a contracta infectia in cursul sarcinii, iar la acestea trebuie aplicate masuri profilactice
Anticorpi anti Toxoplasma gondi IgM ** (detalii)	NU	55	5 zile
Toxoplasma gondii este un protozoar apartinand ordinului Coccidia, clasa Sporozoare, foarte apropiat de genul Isospora. Ciclul de viata al Toxoplasma presupune 3 forme: trofozoit: forma invaziva responsabila de manifestarile acute ale infectiei; chist: responsabil de infectia persistenta si latenta; oochist: nu se intalneste la om, ci numai la pisica (gazda obligatorie), avand rol in ciclul evolutiv al Toxoplasmei si in transmiterea infectiei. Parazitul este ubicuitar in natura, putand infecta orice mamifer, insa ciclul evolutiv complet se realizeaza numai la familia Felidae (din care face parte si pisica), unde parazitul se reproduce si este eliminat prin materiile fecale sub forma de oochisti. Toxoplasma este un parazit intracelular obligatoriu, care are predilectie pentru neuroni, microglii, celulele coroidei si retinei, precum si pentru celulele apartinand sistemului reticuloendotelial. Rezervorul infectiei este reprezentat de pisica si numeroase alte specii de animale (caini, porcine, bovine, ovine, rozatoare de camp, pasari domestice si salbatice etc.), care se pot infecta si ale caror produse pot constitui surse de infectie pentru om. Omul poate dobandi infectia prin consumul de carne insuficient preparata termic (ce contine chisturi), prin ingestia de alimente contaminate cu pamant (ce contine chisturi mature) sau prin contactul cu excrementele de pisica (jocuri de copii, geofagie, zarzavaturi contaminate). Calea transplacentara de transmitere a infectiei constituie o problema majora, datorita urmarilor grave pentru fat. Infectarea este posibila si in cursul travaliului. Transmiterea de la om la om nu este cunoscuta, cu exceptia celei in utero. Modalitati mai rare de transmitere a infectiei sunt transfuziile de sange provenit de la persoane aflate in stadiul de parazitemie si infectiile de laborator. Receptivitatea fata de infectie este generala. Nu se cunosc date suficiente despre gradul si durata imunitatii. Este cunoscut faptul ca anticorpii specifici IgG persista toata viata. Dupa unii autori, infectia persista in unele cazuri; in alte cazuri se instaleaza imunitate cu sterilizarea organismului de paraziti5. Persoanele imunodeprimate (SIDA, terapie imunosupresoare prelungita, transplant de organe) sunt extreme de susceptibile si pot face infectii grave: encefalita si septicemie4. Frecventa infectiei variaza dupa grupe de varsta si populatie intre 20 si 80%, procentul crescand cu varsta, asa cum rezulta din prezenta testelor serologice pozitive, al caror procent creste cu varsta. Infectia evolueaza in majoritatea cazurilor asimptomatic. Atunci cand infectia devine clinic manifesta, pacientul prezinta un sindrom mononucleozic autolimitant cu astenie fizica si adenopatii. Perioada de parazitemie nu este bine definita, dar are loc inainte de producerea seroconversiei. La pacientii HIV-pozitivi precum si la cei cu defecte ale limfocitelor T sau corticoterapie prelungita se produce mai frecvent o parazitemie cronica6. Infectia fetala in cursul primului trimestru de sarcina se produce mai rar, dar se asociaza cu un risc mai mare de avort spontan si aparitie a anomaliilor fetale. Infectia contractata intr-o perioada avansata a sarcinii este mai frecventa, dar prezinta un risc mai mic de a induce anomalii fetale. Cel mai mare risc de boala congenitala severa apare cand infectia este dobandita in saptamanile 10-24 de sarcina, iar cel mai mare risc de transmitere verticala se produce in cursul saptamanilor 26-40. Infectia primara a mamei imediat inaintea conceptiei sau in primele 10 saptamani de sarcina are o rata de transmitere verticala de 2%, dar peste 80% dintre fetusii infectati vor dezvolta o boala severa cu microftalmie, corioretinita, hidrocefalie si calcificari intracraniene. Intre saptamanile 24 si 30 prevalenta infectiei severe scade de la 80 la 20%, iar dupa saptamana 30 se reduce la 6%, desi peste 80% dintre gravidele care prezinta infectie primara in aceasta perioada vor transmite infectia fatului2. Raspunsul imun la infectie este reprezentat in faza precoce de aparitia anticorpilor IgM in decursul primei saptamani de boala, care ating un nivel maxim intr-o luna, scad progresiv intr-un interval de 3-6 luni, existand posibilitatea de a persista in titruri scazute pana la 2 ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM are utilitate in diagnosticul infectiei recente. Anticorpii IgG apar mai tarziu si ajung la titrul maxim in circa 1-2 luni, persistand apoi indelungat. Acestia au utilitate in screening-ul statusului imun, iar determinarile in dinamica au valoare in diagnosticul infectiei primare si al reactivarilor1;3;5;6. Pentru a evita complicatiile din cursul sarcinii se recomanda evaluarea statusului imun inainte de conceptie. Se considera astfel ca femeile seropozitive inainte de a ramane insarcinate sunt protejate in ceea ce priveste transmiterea infectiei viitorului fat. Pe de alta parte, femeile seronegative prezinta riscul de a contracta infectia in cursul sarcinii, iar la acestea trebuie aplicate masuri profilactice
Anticorpi anti VCA IgG – Epstein Barr Virus ** (detalii)	NU	76	3 zile
Virusul Epstein-Barr (EBV) este un virus herpetic limfotrop cu raspandire ubicuitara, care infecteaza aproximativ 95% din populatie, pana la varsta adulta. Reprezinta agentul etiologic al mononucleozei infectioase si este implicat de asemenea in limfomul Burkitt, carcinomul nazofaringian, sindromul limfoproliferativ X-linkat si sindromul de oboseala cronica. Transmiterea virusului se realizeaza in principal prin contactul cu secretii orofaringiene infectate. Replicarea EBV are loc in epiteliul orofaringian avand drept rezultat eliberarea virionilor din limfocitele infectate si excretarea acestora in saliva. La copii infectia este adesea asimptomatica. Mononucleoza infectioasa apare cel mai adesea la adultii tineri, care nu au prezentat o expunere anterioara la virus. Dupa infectia primara, EBV ramane in organism toata viata, intr-o stare latenta1. La pacientii imunocompetenti limfocitele B infectate latent si imortalizate se afla sub controlul limfocitelor T, de aceea majoritatea infectiilor reactivate raman subclinice. La pacientii cu SIDA clona de celule B imortalizate se poate dezvolta intr-un limfom2;4. Diagnosticul de mononucleoza infectioasa se stabileste pe date clinice (febra, faringita, adenopatii, hepatosplenomegalie), aspectul frotiului de sange periferic (limfomonocite atipice) si teste serologice (anticorpi heterofili si/sau anticorpi fata de proteinele specifice EBV). Si alti agenti patogeni cum ar fi citomegalovirusul (CMV), Toxoplama gondii, virusurile hepatitice, HIV pot induce manifestari clinice si hematologice similare mononucleozei infectioase (sindrom mononucleozic). Confirmarea diagnosticului de infectie acuta EBV se face de obicei prin demonstrarea prezentei in ser a anticorpilor heterofili. Totusi, pot sa apara dificultati de diagnostic in situatiile in care anticorpii heterofili sunt absenti iar manifestarile clinice sunt atipice. Anticorpii heterofili sunt absenti in 10-20% din cazurile de mononucleoza infectioasa la adult, procentul fiind mai mare la copiii cu infectie manifesta. In aceste situatii, confirmarea diagnosticului se face pe baza depistarii anticorpilor fata de proteinele specifice EBV: antigenul capsidei virale (VCA) si antigenul precoce-difuz [EA(D)]. Prezenta anticorpilor VCA IgM este esentiala pentru diagnosticul infectiei acute. O infectie EBV primara este definita serologic prin aparitia precoce a anticorpilor VCA IgM (imediat dupa debutul clinic) care ating un nivel maxim la 2 saptamani, urmata de scaderea progresiva a acestora pana la niveluri nedetectabile. Aproape simultan se produce o crestere a anticorpilor VCA IgG. Majoritatea pacientilor cu mononucleoza infectioasa prezinta la prima testare niveluri crescute de anticorpi VCA IgG si IgM. In timp ce VCA IgM dispar in 2-3 luni de la debutul bolii, VCA IgG persista indefinit la persoanele sanatoase.
Anticorpi anti VCA IgM – Epstein Barr Virus ** (detalii)	NU	77	3 zile
Virusul Epstein-Barr (EBV) este un virus herpetic limfotrop cu raspandire ubicuitara, care infecteaza aproximativ 95% din populatie, pana la varsta adulta. Reprezinta agentul etiologic al mononucleozei infectioase si este implicat de asemenea in limfomul Burkitt, carcinomul nazofaringian, sindromul limfoproliferativ X-linkat si sindromul de oboseala cronica. Transmiterea virusului se realizeaza in principal prin contactul cu secretii orofaringiene infectate. Replicarea EBV are loc in epiteliul orofaringian avand drept rezultat eliberarea virionilor din limfocitele infectate si excretarea acestora in saliva. La copii infectia este adesea asimptomatica. Mononucleoza infectioasa apare cel mai adesea la adultii tineri, care nu au prezentat o expunere anterioara la virus. Dupa infectia primara, EBV ramane in organism toata viata, intr-o stare latenta1. La pacientii imunocompetenti limfocitele B infectate latent si imortalizate se afla sub controlul limfocitelor T, de aceea majoritatea infectiilor reactivate raman subclinice. La pacientii cu SIDA clona de celule B imortalizate se poate dezvolta intr-un limfom2;4. Diagnosticul de mononucleoza infectioasa se stabileste pe date clinice (febra, faringita, adenopatii, hepatosplenomegalie), aspectul frotiului de sange periferic (limfomonocite atipice) si teste serologice (anticorpi heterofili si/sau anticorpi fata de proteinele specifice EBV). Si alti agenti patogeni cum ar fi citomegalovirusul (CMV), Toxoplama gondii, virusurile hepatitice, HIV pot induce manifestari clinice si hematologice similare mononucleozei infectioase (sindrom mononucleozic). Confirmarea diagnosticului de infectie acuta EBV se face de obicei prin demonstrarea prezentei in ser a anticorpilor heterofili. Totusi, pot sa apara dificultati de diagnostic in situatiile in care anticorpii heterofili sunt absenti iar manifestarile clinice sunt atipice. Anticorpii heterofili sunt absenti in 10-20% din cazurile de mononucleoza infectioasa la adult, procentul fiind mai mare la copiii cu infectie manifesta. In aceste situatii, confirmarea diagnosticului se face pe baza depistarii anticorpilor fata de proteinele specifice EBV: antigenul capsidei virale (VCA) si antigenul precoce-difuz [EA(D)]. Prezenta anticorpilor VCA IgM este esentiala pentru diagnosticul infectiei acute. O infectie EBV primara este definita serologic prin aparitia precoce a anticorpilor VCA IgM (imediat dupa debutul clinic) care ating un nivel maxim la 2 saptamani, urmata de scaderea progresiva a acestora pana la niveluri nedetectabile. Aproape simultan se produce o crestere a anticorpilor VCA IgG. Majoritatea pacientilor cu mononucleoza infectioasa prezinta la prima testare niveluri crescute de anticorpi VCA IgG si IgM. In timp ce VCA IgM dispar in 2-3 luni de la debutul bolii, VCA IgG persista indefinit la persoanele sanatoase.
Anticorpi anti virus herpetic 1+2 IgG **	NU	52	7 zile

Anticorpi anti virus herpetic 1+2 IgM **	NU	52	7 zile

Anticorpi anti virus rubeolic IgG **	NU	51	5 zile

Anticorpi anti virus rubeolic IgM **	NU	51	5 zile

Anticorpi anti virus rujeolic IgM, IgG **	NU	198	7 zile

Anticorpi anti virus Varicella Zoster IgM/IgG **	NU	86	10 zile

Anticorpi IgA anti Chlamydia pneumoniae **	NU	208	7 zile

Anticorpi IgG anti Helicobacter pylori **	NU	54	10 zile

Anticorpi IgG anti Listeria monocytogenes – serologie **	NU	93	10 zile

Anticorpi IgG anti Chlamydia psittaci **	NU	143	10 zile

Anticorpi IgG, IgM anti Chlamydia pneumoniae **	NU	149	10 zile

Anticorpi IgM, IgG anti Borrelia Burgdorferi (Blot) ** (detalii)	NU	172	8 zile
Borrelia burgdorferi (B.b.) face parte din ordinul Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, genul Borrelia şi a fost izolată în SUA, in anul 1982, din intestinul căpuşei Ixodes dammini, de catre Dr. Willy Burgdorfer, al cărui nume îl poartă2. Studiul diferenţelor antigenice dintre tulpinile izolate în America şi Europa (izolată din capușa Ixodes ricinus) a permis recunoaşterea implicării în patologia umană a trei genospecii care alcătuiesc complexul Borrelia burgdorferi sensu lato: Borrelia burgdorferi sensu stricto (ce cuprinde toate tulpinile izolate în America de Nord) dar și B. garinii şi B. afzelii. În Europa circulă toate cele trei genospecii, dar predomină B. garinii şi B. afzelii1;2;4. În plus faţă de cele 3 genospecii menţionate s-a constatat recent implicarea, în unele cazuri din Europa, şi a unei alte specii: Borrelia spielmanii3. Odata cu descifrarea genomului bacterian al Borreliei s-au izolat numeroase antigene cu rol important în patogenie şi diagnostic2. Acest test este folosit ca metodă de confirmare (confirmă prezenţa anticorpilor IgM şi IgG specifici faţă de bacteriile aparţinând grupului Borrelia burgdorferi sensu lato), a rezultatelor pozitive şi echivoce obţinute prin screeningul serologic, realizat cu teste imunoenzimatice1;2;3;4. Antigenele specifice sunt produse prin recombinare, prin folosirea unor tulpini de E coli. În comparaţie cu lizatul convenţional, folosirea proteinelor recombinante prezintă un avantaj, deoarece este mimată exprimarea antigenică in vivo şi este oferită în acelaşi test si o combinaţie de antigene, provenite de la cele patru genospecii de Borrelia. Spre deosebire de testele screening, testul de confirmare permite o detecţie selectivă a anticorpilor prezenți în diferitele etape ale infecţiei. Astfel, prezența de antigene tip OspC şi p41 este asociată cu răspunsul imun de tip IgM, în timp ce antigenele tip OspB, p39 şi p58 sunt biomarkeri cert asociaţi cu răspunsul imun de tip IgG. De asemenea, producerea de anticorpi sintetizati împotriva antigenului de tip VlsE este detectată ca și răspuns imun de tip IgG
Antigen Aspergillus (galactomannan) **	NU	130	11 zile

Antigen Campylobacter in materii fecale **	NU	130	4 zile

Antigen Chlamydia trachomatis * (detalii)	NU	35	1 zi
Antigen Chlamydia trachomatis Testul detectează antigenul Chlamydia trachomatis, o bacterie responsabilă de infecții genitale, oculare și respiratorii. Este utilizat pentru diagnosticarea infecțiilor active, care pot fi asimptomatice sau pot provoca uretrită, cervicită sau boala inflamatorie pelviană. Se analizează mostre de secreții genitale sau urină. Un diagnostic prompt este esențial pentru prevenirea complicațiilor precum infertilitatea. Tratamentul implică antibiotice, iar depistarea partenerilor sexuali este crucială pentru controlul răspândirii infecției.
Antigen Hbe **	NU	98	4 zile

Antigen Hbs – screening (detalii)	DA	45	1 zi
Antigen HBs Screening Acest test detectează antigenul de suprafață al virusului hepatitei B (HBV), indicând o infecție activă sau purtător cronic. Este unul dintre cei mai importanți markeri folosiți în diagnosticarea hepatitei B. Rezultatul pozitiv necesită teste suplimentare pentru confirmare și evaluarea funcției hepatice. Hepatita B poate fi asimptomatică sau poate provoca leziuni hepatice severe, inclusiv ciroză și cancer. Vaccinarea este metoda principală de prevenție.
Antigen HBS cantitativ **	NU	250	7 zile

Antigen HDV, Hepatita D**	NU	196	15 zile

Antigen Helicobacter pylori in materii fecale (detalii)	DA	50	1 zi
Antigen Helicobacter pylori Testul detectează antigenul Helicobacter pylori în scaun, indicând prezența bacteriei care colonizează stomacul. H. pylori este asociat cu gastrita cronică, ulcerul gastric și duodenal, precum și cu riscul crescut de cancer gastric. Este o metodă neinvazivă, recomandată atât pentru diagnosticarea inițială, cât și pentru monitorizarea tratamentului. Eradicarea infecției implică o combinație de antibiotice și inhibitori ai pompei de protoni.
Antigen Rotavirus/ Adenovirus in materii fecale **	NU	111	3 zile

Antigen Sars – CoV2 – test rapid * (detalii)	NU	65	1 zi
Antigen Sars CoV-2 (test rapid) Acest test detectează proteinele specifice virusului SARS-CoV-2, fiind utilizat pentru diagnosticarea COVID-19. Rezultatele sunt disponibile în 15-30 de minute și sunt utile în situații de urgență sau screening de masă. Testul este mai eficient în faza acută a bolii, când încărcătura virală este mare. Un rezultat pozitiv confirmă infecția, dar un test PCR este recomandat pentru confirmarea definitivă în cazuri clinice dubioase.
Antigen Sars-CoV2 + Influenza A/B *	NU	150	1 zi

Antigen virus Influenza A/B * (detalii)	NU	50	1 zi
Antigen Virus Influenza A/B Testul identifică antigenele virusurilor gripale de tip A și B din probe respiratorii. Este utilizat pentru diagnosticarea rapidă a gripei, mai ales în sezonul epidemic. Rezultatele sunt disponibile în câteva minute, facilitând inițierea tratamentului antiviral în primele 48 de ore de la debutul simptomelor. Este util în special pentru grupele de risc, precum vârstnicii sau pacienții cu boli cronice.
ARN viral hepatita C (cantitativ) **	NU	517	10 zile

Aspergillus fumigatus – Anticorpi IgA, IgG, IgM **	NU	437	10 zile

Candida, antigene solubile **	NU	105	14 zile

Citomegalovirus, Aviditate IgG **	NU	259	10 zile

Diagnostic molecular infectii respiratorii bacteriene – testare sindromica **	NU	282	3 zile

Echinococcus – confirmare IgG **	NU	255	14 zile

Epstein Barr Virus Early Antigen IgG, anticorpi anti-EA IgG **	NU	171	10 zile

Factor reumatoid IgA, IgG **	NU	246	10 zile

IgE specific Candida Albicans **	NU	78	10 zile

Listeria monoytogenes – serologie **	NU	131	5 zile

Mumps IgG, serologie **	NU	80	10 zile

Mycoplasme urogentiale IgG – serologie **	NU	275	12 zile

Parvovirus B19 IgG **	NU	167	5 zile

Parvovirus B19 IgM **	NU	156	5 zile

Profil extins boli hepatice autoimune Blot **	NU	209	10 zile

Profil serologic virus Epstein Barr **	NU	341	14 zile

Profil serologic virus Herpes Simplex Anticorpi IgG **	NU	125	10 zile

Profil serologic virus Herpes Simplex Anticorpi IgM **	NU	56	10 zile

Profil TORCH **	NU	335	5 zile

RPR / VDRL (detalii)	DA	25	1 zi
RPR/VDRL (Reacția de screening pentru sifilis) Testele RPR (Rapid Plasma Reagin) și VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) sunt utilizate pentru depistarea sifilisului, o infecție cu transmitere sexuală. Acestea detectează anticorpii produși în răspuns la infecția cu Treponema pallidum, bacteria responsabilă de sifilis. Testele sunt folosite atât pentru diagnosticarea sifilisului activ, cât și pentru monitorizarea tratamentului.
Rubella IgG aviditate **	NU	479	20 zile

SARS COV2 – Anticorpi neutralizanti anti proteina Spike **	NU	137	5 zile

Toxoplasma gondi Aviditate IgG **	NU	211	10 zile

TPHA – syphilis (confirmare) (detalii)	DA	45	1 zi
TPHA confirmare Testul TPHA (Treponema pallidum hemagglutination assay) este utilizat pentru confirmarea diagnosticului de sifilis, detectând anticorpi specifici împotriva bacteriei Treponema pallidum, responsabilă de infecția cu sifilis. Este un test de confirmare după un rezultat pozitiv al testelor de screening (VDRL sau RPR). TPHA confirmă infecția activă sau preexistentă cu sifilis.

Marker Tumoral

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
AFP – alfa-fetoproteina * (detalii)	NU	55	3 zile
Alfa-fetoproteina (AFP) AFP este o proteină produsă în principal de ficatul și sacul vitelin al fătului. La adulți, nivelurile crescute pot indica afecțiuni hepatice, cum ar fi hepatita cronică, ciroza sau anumite tipuri de cancer, inclusiv carcinom hepatocelular. La femeile însărcinate, testul AFP face parte din screening-ul prenatal, ajutând la detectarea anomaliilor fetale, cum ar fi defectele de tub neural. Valorile normale variază în funcție de vârstă și sex, iar interpretarea trebuie corelată cu alte investigații clinice.
beta–2 microglobulina serica **	NU	104	6 zile

CA 125 (ovarian, pancreas) * (detalii)	NU	55	3 zile
CA125 este un marker tumoral utilizat în principal pentru detectarea și monitorizarea cancerului ovarian. Nivelurile crescute pot fi asociate și cu alte afecțiuni, precum endometrioza, fibroamele uterine sau inflamațiile pelvine. Testul nu este specific pentru cancer, dar este util în monitorizarea tratamentului și detectarea recurențelor. Este recomandat în combinație cu alte investigații, cum ar fi ecografia transvaginală, pentru diagnosticarea precoce.
CA 15-3 (marker tumoral mamar) * (detalii)	NU	60	3 zile
CA 15-3 este un marker tumoral utilizat în principal pentru monitorizarea cancerului de sân. Nivelurile crescute pot indica progresia bolii, recurența sau metastazele, dar ele pot apărea și în alte afecțiuni, cum ar fi cancerul pulmonar, hepatic sau afecțiuni benigne precum bolile hepatice sau mastopatiile. Nu este un test de diagnostic precoce, dar este valoros în urmărirea răspunsului la tratament.
CA 19-9 (gastrointestinal, ovarian) * (detalii)	NU	60	3 zile
CA 19-9 este un marker tumoral asociat cu cancerul pancreatic, dar poate fi crescut și în alte afecțiuni, precum cancerul colorectal, hepatic sau biliare. Este utilizat mai ales pentru monitorizarea evoluției bolii și eficienței tratamentului, nu ca instrument de diagnostic precoce. Creșteri moderate pot apărea în condiții benigne, precum pancreatita sau calculii biliari.
CA 50 (cancer pancreas/colorectal) **	NU	217	14 zile

CA 72-4 (cancer tract digestiv/ovar) **	NU	116	10 zile

Calcitonina **	NU	71	5 zile

Catecolamine urinare (urina de 24 h) **	NU	230	10 zile

CEA – Antigen carcinoembrionar * (detalii)	NU	60	3 zile
CEA este un marker tumoral folosit pentru monitorizarea cancerelor gastrointestinale, mai ales colorectal, dar și a celor pulmonare sau mamare. Nivelurile crescute pot sugera recurența sau metastazele, însă valori crescute pot apărea și în afecțiuni benigne, precum fumatul, hepatita sau boala Crohn. Este important în urmărirea tratamentului, dar nu este specific pentru un anumit tip de cancer.
Cyfra 21-1 **	NU	77	14 zile

Free PSA – Antigen specific prostatic liber (detalii)	DA	60	1 zi
PSA liber Antigenul specific prostatic (PSA) liber este o fracțiune a PSA total utilizată pentru diagnosticarea și monitorizarea afecțiunilor prostatei, inclusiv cancerul prostatic. Raportul PSA liber/PSA total ajută la diferențierea dintre cancer și hiperplazia benignă. Este recomandat bărbaților cu valori PSA totale ușor crescute sau cu simptome urinare.
Gastrina **	NU	304	10 zile

NSE – Enolaza neuron specifica **	NU	91	5 zile

Procalcitonina **	NU	134	5 zile

PSA – Antigen specific prostatic (detalii)	DA	60	1 zi
PSA (Antigenul Specific Prostatic) PSA este o proteină produsă de glanda prostatică. Măsurarea nivelului PSA din sânge este esențială pentru diagnosticarea și monitorizarea cancerului de prostată, dar și a altor afecțiuni benigne ale prostatei. Este recomandat bărbaților mai în vârstă sau celor cu factori de risc pentru cancerul prostatic.
S100 – Sangtek 100 melanom **	NU	188	10 zile

SCC – Antigen tumoral **	NU	74	10 zile

Imunologie

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Albumina urinara – rata de excreție in 24h ** (detalii)	NU	48	2 zile
Albuminuria se referă la prezența albuminei în urină, un indicator al funcției renale. În mod normal, rinichii filtrează cantități mici de albumină, dar atunci când aceștia sunt afectați, albumina poate ajunge în urină într-o cantitate mai mare.
Aldolaza ** (detalii)	NU	51	11 zile
Aldolaza este o enzima implicata in glicoliza anaeroba, convertind 1,6 difosfo-fructoza in fosfat dihidroxiacetona si 3 fosfo-gliceraldehida. Este un tetramer a carui structura primara difera in functie de tesutul care il sintetizeaza, fiind compus din una din cele trei subunitati cunoscute: A, B si C. Dintre cele patru izoenzime descrise, AAAA se gaseste predominant la nivelul muschilor scheletici, BBBB in ficat, CCCC in creier si alte tesuturi, iar izoenzima hibrid AAAC este prezenta in diferite tesuturi, dar in concentratii foarte mici. Metodele enzimatice de evidentiere a aldolazei determina activitatea totala a enzimei, nefiind specifica pentru muschi. Acest test poate evalua distrugerea musculara si poate diferentia slabiciunea musculara de cauza neurologica (cu valori normale ale aldolazei) de cea de etiologie musculara propriu-zisa. De asemenea, valori ridicate ale aldolazei pot fi intalnite in hepatite, infarct miocardic, pancreatita hemoragica, gangrena, delirium tremens si unele tipuri de neoplazii4,5. Recomandari pentru determinarea aldolazei serice afectiuni musculare; distrofie musculara progresiva Duchenne; dermatomiozita; polimiozita; trichineloza; miopatii; monitorizarea pacientilor cu distrofie musculara; diagnostic diferential cu bolile neurologice (ex. poliomielita, miastenia gravis, scleroza multipla)
Alfa–2 macroglobulina ** (detalii)	NU	108	5 zile
Alfa-2-macroglobulina (A2M) este cea mai mare proteină plasmatică nonimunoglobulinică (greutate moleculară de 725 kDa), fiind alcătuita din 4 lanţuri polipeptidice ce conţin o secvenţă specifică de aproximativ 35 aminoacizi (regiunea “momeală”) şi un domeniu tioester similar cu cel din structura fracţiunilor C3 şi C4 ale complementului. Este un inhibitor endoproteazic cu spectru larg, putând inactiva aproape toate tipurile de serin, tiol, metal şi carboxil proteaze. Enzimele se leagă şi clivează regiunea “momeală” formându-se astfel un complex covalent în care A2M suferă o modificare conformaţională formând A2M activată care se leagă de receptorii specifici de pe macrofage. S-au descris mai multe forme de A2M, care diferă între ele prin compoziţia în acid sialic, manoza şi galactoza, care pot fi separate prin focusare izoelectrică7. În condiţii normale, nivelul seric de A2M este mai crescut la femei decât la bărbaţi, ca răspuns la secreţia de estrogeni7. A2M este una din proteinele de fază acută. Multe citokine, incluzând TGF-beta, IL1, IL2, IL6, PDGF, FGF, VEGF, se leagă de A2M, în unele cazuri aceasta reprezentând o cale de transport şi posibil o modalitate de prelungire a duratei vieţii biologice, iar în alte cazuri legarea de A2M determină inhibarea unora din activităţile biologice ale liganzilor. Interacţiunea dintre A2M şi citokine se crede că modulează expresia proteinelor de fază acută în hepatocite. De asemenea, A2M a fost raportat ca un important factor antiapoptotic pentru celulele musculare netede vasculare2. A2M funcţionează, de asemenea, ca un inhibitor al coagulării prin inactivarea trombinei şi FXa şi ca inhibitor al fibrinolizei prin inactivarea plasminei şi kalikreinei. A2M a fost implicată în boala Alzheimer pe baza abilităţii sale de a media clearance-ul şi degradarea Aβ, componentul major al depozitelor de β-amiloid, moştenirea unei deleţii la nivelul exonului 18 a genei A2M de pe cromozomul 12 conferind risc crescut de boala Alzheimer. De asemenea Saunders et al. (2003) au găsit o asociere genetică semnificativă a deleţiei respective şi a 2 polimorfisme cu boala Alzheimer, dar alte studii efectuate nu au confirmat această asociere6. În sindromul nefrotic majoritatea proteinelor străbat membrana de ultrafiltrare şi ajung în urină, lucru ce nu se întâmplă cu A2M datorită dimensiunilor sale şi, ca urmare, proteina este reţinută în fluxul sanguin şi menţine împreună cu albumina presiunea oncotică. În aceste condiţii, concentraţia serică poate atinge nivele până la de 10 ori mai mari decât valorile de referinţă5;7. Pacienţii cu boli proteolitice, cum ar fi pancreatita acută, prezintă concentraţii serice scăzute care se corelează cu severitatea bolii3:5. Concentraţiile scăzute de A2M nu determină o stare patologică şi nu se cunoaşte nici o deficienţă specifică a A2M7. A2M constituie unul din testele care fac parte din profilele de investigaţii non-invazive ale funcţiei hepatice denumite Fibrotest-Actitest şi Fibromax
Alfa-lactalbumina, IgE specific **	NU	87	7 zile

AMA – Anticorpi antimitocondriali **	NU	220	10 zile

ANA – Anticorpi antinucleari (imunofluorescenta) **	NU	85	7 zile

Anticorpi anti ADN dublu catenar** (detalii)	NU	77	7 zile
Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală inflamatorie cronică autoimună care apare predominant la femei de vârstă reproductivă. Anticorpii anti-ADN dublu catenar (anti-ADNdc) reprezintă marca acestei afecţiuni. Detecţia anticorpilor îndreptaţi împotriva ADN este importantă atât în diagnosticul lupusului eritematos sistemic cât şi în evaluarea activităţii bolii, în special la pacienţii cu nefrită lupică. Anticorpii anti-ADN sunt împărţiţi în 2 tipuri: anticorpi anti-ADNdc (nativ) şi anticorpi anti-ADN monocatenar (denaturat). Anticorpii anti ADNdc (nativ) recunosc în principal epitopii stratului extern ai scheletului dezoxiriboza-fosfat din dublul helix format de cele 2 catene polinucleotidice ale ADN-ului. Anticorpii anti-ADN monocatenar recunosc epitopii stratului intern reprezentat de bazele azotate purinice şi pirimidinice. Prevalenţa anticorpilor anti-ADNdc la pacienţii cu LES este de 60-90%, în funcţie de metoda de detecţie utilizată şi de gradul de activitate al bolii. Anticorpii anti-ADNdc pot fi detectaţi ocazional şi la pacienţii cu alte boli autoimune, în infecţii (Epstein-Barr, hepatita B), după administrarea anumitor medicamente (hidralazina, interferon, inhibitori de TNF) şi în rare cazuri, la oamenii sănătoşi, 85% din aceştia putând dezvolta LES în 5 ani de la detecţia iniţială a anticorpilor anti-ADN3, 4, 5, 6. Anticorpii anti-nucleozomi sunt de asemenea un marker exclusiv de lupus eritematos sistemic. Studii clinice au demonstrat că anticorpii anti-ADNdc sunt întotdeauna asociaţi cu anticorpi anti-nucleozomi, iar anticorpii anti-nucleozomi apar înaintea anticorpilor anti-ADNdc. Pentru detecţia anticorpilor anti-ADNdc sunt utilizate în mod curent 3 tipuri de metode: metoda imunoenzimatică, metoda RIA (testul Farr) şi metoda imunofluorescenţei indirecte utilizând ca substrat Crithidia luciliae (CLIFT), metoda RIA fiind considerată gold-standard. Testul anti-ADNdc – nucleozomi ELISA utilizat în laboratorul nostru demonstrează o sensibilitate mai mare, păstrând aceeaşi specificitate, în comparaţie cu tehnica gold-standard – testul Farr. Astfel, într-un studiu de cohortă efectuat la Spitalul Universitar Charite din Berlin, serurile a 964 pacienţi (207 pacienţi cu SLE, 357 pacienţi cu alte boli reumatismale – 162 pacienţi cu artrită reumatoidă, 88 pacienţi cu sindrom Sjoegren, 81 pacienţi cu scleroză sistemică, 26 pacienţi cu miozită – şi 400 donatori sănătoşi) au fost analizate utilizând pentru detecţia anticorpilor anti-ADNdc 5 metode diferite: metoda RIA, anti-ADNdc ELISA, anti-nucleozomi ELISA, CLIFT (Crithidia luciliae immunofluorescence test) şi anti-ADNdc-nucleozomi ELISA 3, 4, 5, 6. Comparându-se semnificaţia clinică a acestei metode cu tehnicile deja utilizate, inclusiv cu metoda RIA considerata gold-standard, testul anti-ADNdc-nucleozomi ELISA a arătat o sensibilitate superioară (60.9%) faţă de metoda gold-standard (52%), cu o specificitate de 98.9% în toate serurile analizate la un cut-off de 100 UI/ml. Acest lucru se datorează tehnicii inovative de cuplare a antigenului la microplacă. Studii efectuate recent au arătat faptul că, la pacienţii cu boli autoimune, nucleozomii, ce conţin ADNdc (şi nu ADN-ul izolat) reprezintă principalul stimul imunogen in vivo. Din acest motiv substratul antigenic folosit, in vitro, în testul nostru este reprezentat de ADNdc cuplat la faza solidă cu fracţiuni de nucleozomi înalt purificaţi, în contrast cu tehnicile convenţionale de detecţie a anticorpilor anti-ADNdc care utilizează ca substanţă de cuplare a antigenului la microplaca de reacţie protamina sau poli-L-lizina, ce pot da reacţii nespecifice. Configurarea speciala a antigenului în testul anti-ADNdc – nucleozomi ELISA asigură o prezentare autentică a epitopilor majori relevanţi şi minimalizează rezultatele fals-pozitive. In plus, testul are avantajul că nu implică o metodă radioactivă 3, 4, 5, 6. O concentraţie crescută de anticorpi anti-ADN dublu catenar-nucleozomi ELISA este semnificativă pentru diagnosticul de LES. S-a demonstrat că testul anti-ADNdc-nucleozomi ELISA poate detecta peste 18% mai multe cazuri de LES decat testele convenţionale.
Anticorpi anti cardiolipinici IgG ** (detalii)	NU	79	4 zile
Anticorpii anticardiolipinici aparţin grupului anticorpilor antifosfolipidici specifici pentru fosfolipidele anionice (încărcate negativ), componente ale membranelor celulare1. Fosfolipidele anionice (de exemplu, fosfatdilserina) sunt localizate pe suprafaţa citoplasmatică a membranei în timp ce fosfolipodele neutre (cum ar fi fosfadilcolina) se găsesc predominant la suprafaţa externă. Fosfolipidele membranare participă la anumite procese celulare importante cum ar fi schimbul transmembranar de metaboliţi şi transferul de semnale moleculare; servesc de asemenea ca platforme pentru constituirea complexelor proteine-lipide. Activarea celulară este însoţită adesea de mobilizarea fosfolipidelor anionice către suprafaţa externă a membranei. De exemplu, în cursul procesului de coagulare fosfadilserina este translocată de pe faţa internă a membranei trombocitare oferind o suprafaţa de asamblare pentru complexul protrombinazei care catalizează generarea de trombină. Complexele formate de fosfolipidele anionice şi proteinele plasmatice endogene furnizează epitopi pentru anticorpii naturali. În mod normal, plasma conţine concentraţii scăzute de astfel de autoanticorpi de tip IgG ce prezintă o afinitate moderată. Nivelurile patologice sunt consecinţa pierderii toleranţei imunologice şi a producţiei excesive de autoanticorpi2. Cardiolipina este un fosfolipid acid, derivat din glicerol şi a fost pentru prima dată izolată în 1941 din cordul bovin, de unde provine şi denumirea sa1. Anticorpii anticardiolipinici sunt adesea prezenţi la persoanele cu sindrom antifosfolipidic (Hughes). Acesta constituie o boală autoimună caracterizată prin repetate tromboze arteriale şi venoase, sarcini pierdute recurent şi/sau trombocitopenie asociate cu prezenţa anticorpilor anticardiolipinici, a anticoagulantului lupic sau a anticorpilor anti-β2 glicoproteina-1. Există 2 forme clinice de sindrom antifosfolipidic: primar (53% din cazuri) sau în asociere cu alte afecţiuni autoimune (LES, sindrom Sjögren, sclerodermie, boală mixtă de ţesut conjunctiv, artrită reumatoidă, artrită psoriazică, vasculite, boala Crohn, etc.)3. Majoritatea anticorpilor anticardiolipinici recunosc drept ţintă antigenică β2 glicoproteina 1, exprimată pe suprafaţa celulelor endoteliale şi a trombocitelor. Autoanticorpii anti-β2 glicoproteina 1 activează celula endotelială, monocitele şi trombocitele, având un efect procoagulant4. Testul de aglutinare VDRL folosit de mult timp în diagnosticul sifilisului, se bazează pe detectarea anticorpilor anticardiolipinici. Un VDRL repetat pozitiv în absenţa TPHA exclude diagnosticul de sifilis şi impune continuarea investigaţiilor în vederea identificării unui posibil sindrom antifosfolipidic. Testele imunoenzimatice pentru detectarea anticorpilor anticardiolipinici sunt de 100 ori mai sensibile decât testul VDRL şi generează mult mai multe rezultate pozitive. Criteriile pentru diagnosticul de laborator al sindromului antifosfolipidic includ prezenţa anticoagulantului lupic, a anticorpilor anticardiolipinici de tip IgG şi/sau IgM în titruri moderate sau crescute (>40 GPL, >40 MPL sau >percentila 99 a limitei superioare de referinţă) sau a anticorpilor anti-β2 glicoproteina-1 de tip IgG şi/sau IgM (în titruri >percentila 99 a limitei superioare de referinţă). Pentru oricare din aceşti anticorpi trebuie să existe cel puţin două rezultate pozitive obţinute la un interval de minim 12 săptămâni. Anticorpii anticardiolipinici şi anticorpii anti-β2 glicoproteina-1 de tip IgA nu au fost incluşi în criteriile de diagnostic datorită lipsei lor de specificitate5. În general, anticorpii anticardiolipinici sunt mai sensibili decât anticoagulantul lupic pentru detectarea sindromului antifosfolipidic. Anticorpii sunt prezenţi la 80-90% din pacienţii cu sindrom antifosfolipidic, având o frecvenţă de cinci ori mai mare în această afecţiune decât anticoagulantul lupic. Cu toate acestea, anticoagulantul lupic este considerat a fi mai specific decât anticorpii anticardiolipinici6. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anticardiolipinici – episoade de tromboză venoasă sau arterială, survenite în special la pacienţi tineri, în absenţa oricărui diagnostic alternativ sau a altei etiologii trombotice; avorturi spontane, naştere prematură sau naştere de făt mort (cu făt morfologic normal); evaluarea riscului trombotic la pacienţii diagnosticaţi cu boli de ţesut conjunctiv; evaluarea unei trombocitopenii neexplicabile; test VDRL pozitiv în absenţa TPHA
Anticorpi anti cardiolipinici IgM ** (detalii)	NU	79	4 zile
Anticorpii anticardiolipinici aparțin grupului anticorpilor antifosfolipidici specifici pentru fosfolipidele anionice (încărcate negativ), componente ale membranelor celulare1. Fosfolipidele anionice (de exemplu, fosfatdilserina) sunt localizate pe suprafața citoplasmatică a membranei în timp ce fosfolipodele neutre (cum ar fi fosfadilcolina) se găsesc predominant la suprafața externă. Fosfolipidele membranare participă la anumite procese celulare importante cum ar fi schimbul transmembranar de metaboliți și transferul de semnale moleculare; servesc de asemenea ca platforme pentru constituirea complexelor proteine-lipide. Activarea celulară este însoțită adesea de mobilizarea fosfolipidelor anionice către suprafața externă a membranei. De exemplu, în cursul procesului de coagulare fosfadilserina este translocată de pe fața internă a membranei trombocitare oferind o suprafața de asamblare pentru complexul protrombinazei care catalizează generarea de trombină. Complexele formate de fosfolipidele anionice și proteinele plasmatice endogene furnizează epitopi pentru anticorpii naturali. În mod normal, plasma conține concentrații scăzute de astfel de autoanticorpi de tip IgG ce prezintă o afinitate moderată. Nivelurile patologice sunt consecința pierderii toleranței imunologice și a producției excesive de autoanticorpi2. Cardiolipina este un fosfolipid acid, derivat din glicerol și a fost pentru prima dată izolată în 1941 din cordul bovin, de unde provine și denumirea sa1. Anticorpii anticardiolipinici sunt adesea prezenți la persoanele cu sindrom antifosfolipidic (Hughes). Acesta constituie o boală autoimună caracterizată prin repetate tromboze arteriale și venoase, sarcini pierdute recurent și/sau trombocitopenie asociate cu prezența anticorpilor anticardiolipinici, a anticoagulantului lupic sau a anticorpilor anti-β2 glicoproteina-1. Există 2 forme clinice de sindrom antifosfolipidic: primar (53% din cazuri) sau în asociere cu alte afecțiuni autoimune (LES, sindrom Sjögren, sclerodermie, boală mixtă de țesut conjunctiv, artrită reumatoidă, artrită psoriazică, vasculite, boala Crohn, etc.)3. Majoritatea anticorpilor anticardiolipinici recunosc drept țintă antigenică β2 glicoproteina 1, exprimată pe suprafața celulelor endoteliale și a trombocitelor. Autoanticorpii anti-β2 glicoproteina 1 activează celula endotelială, monocitele și trombocitele, având un efect procoagulant4. Testul de aglutinare VDRL folosit de mult timp în diagnosticul sifilisului, se bazează pe detectarea anticorpilor anticardiolipinici. Un VDRL repetat pozitiv în absența TPHA exclude diagnosticul de sifilis și impune continuarea investigațiilor în vederea identificării unui posibil sindrom antifosfolipidic. Testele imunoenzimatice pentru detectarea anticorpilor anticardiolipinici sunt de 100 ori mai sensibile decât testul VDRL și generează mult mai multe rezultate pozitive. Criteriile pentru diagnosticul de laborator al sindromului antifosfolipidic includ prezența anticoagulantului lupic, a anticorpilor anticardiolipinici de tip IgG și/sau IgM în titruri moderate sau crescute (>40 GPL, >40 MPL sau >percentila 99 a limitei superioare de referință) sau a anticorpilor anti-β2 glicoproteina-1 de tip IgG și/sau IgM (în titruri >percentila 99 a limitei superioare de referință). Pentru oricare din acești anticorpi trebuie să existe cel puțin două rezultate pozitive obținute la un interval de minim 12 săptămâni. Anticorpii anticardiolipinici și anticorpii anti-β2 glicoproteina-1 de tip IgA nu au fost incluși în criteriile de diagnostic datorită lipsei lor de specificitate5. În general, anticorpii anticardiolipinici sunt mai sensibili decât anticoagulantul lupic pentru detectarea sindromului antifosfolipidic. Anticorpii sunt prezenți la 80-90% din pacienții cu sindrom antifosfolipidic, având o frecvență de cinci ori mai mare în această afecțiune decât anticoagulantul lupic. Cu toate acestea, anticoagulantul lupic este considerat a fi mai specific decât anticorpii anticardiolipinici6. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anticardiolipinici – episoade de tromboză venoasă sau arterială, survenite în special la pacienți tineri, în absența oricărui diagnostic alternativ sau a altei etiologii trombotice; avorturi spontane, naștere prematură sau naștere de făt mort (cu făt morfologic normal); evaluarea riscului trombotic la pacienții diagnosticați cu boli de țesut conjunctiv; evaluarea unei trombocitopenii neexplicabile; test VDRL pozitiv în absența TPHA
Anticorpi anti CCP ** (detalii)	NU	135	7 zile
Cei mai cunoscuți ACPA sunt anticorpii anti-CCP care sunt determinați în prezent prin teste ce utilizează ca substrat antigenic peptide ciclice citrulinate sintetice (testele folosind peptide liniare au fost dificil de standardizat). Acești anticorpi au o sensibilitate aproximativ egală cu a FR (80%), dar cu specificitate mult mai înaltă (>95%)6. De asemenea, anti-CCP prezintă valoare predictivă mai mare decât FR privind boala erozivă. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-CCP diagnosticul AR reumatoide în stadii precoce; diagnosticul diferenţial al artritelor inflamatorii (foarte util în diferenţierea AR de artrita asociată cu hepatita C în care este prezent FR; util de asemenea în diferenţierea altor entităţi care pot mima clinic AR şi care se pot asocia cu FR: polimialgia reumatică şi artropatia indusă de parvovirusuri) ; diagnosticul diferenţial între AR şi alte boli de colagen cum ar fi LES eroziv; confirmarea diagnosticului în AR în absența FR; scop prognostic (titrurile mari se asociază cu boala erozivă); stabilirea strategiei terapeutice
Anticorpi anti centromer ** (detalii)	NU	126	7 zile
Anticorpii anti-centromer sunt îndreptaţi în principal împotriva a 3 proteine localizate în zona centromerică a cromozomilor: CENP-A, CENP-B şi CENP-C. Anticorpii anti-centromer constituie un marker serologic pentru sindromul CREST, o formă limitată de sclerodermie (prevalenţa 70-90%). Clinic, sindromul CREST se caracterizează prin: calcificări cutanate, sindrom Raynaud, tulburări de motilitate a esofagului, sclerodactilie, telangiectazii. Anticorpii anti-Scl-70 sunt foarte rar depistaţi la aceşti pacienţi. Spre deosebire de pacienţii cu scleroză sistemică şi anti-Scl-70 pozitivi, pacienţii având anticorpi anti-centromer au în general o evoluţie benignă a bolii şi un prognostic relativ favorabil. Cu toate acestea, s-a constat că detectarea anticorpilor anti-centromer împreună cu anticorpii anti-histone reprezintă un factor de risc pentru afectare vasculară şi pulmonară severă. Acest tip de autoanticorpi mai poate apărea în sindromul Raynaud şi în ciroza biliară primitivă. Detectarea anticorpilor anti- centromer la pacienţii cu sindrom Raynaud are o valoare predictivă pozitivă mare pentru apariţia altor simptome asociate sclerodermiei. În 10-20% din cazuri, aceşti anticorpi pot apărea în ciroza biliară primitivă, în special la persoanele care prezintă concomitent şi simptome asociate sclerodermiei3. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-centromer suspiciune de scleroză sistemică sau sindrom CREST estimarea prognosticului în scleroza sistemică sau în prezenţa simptomelor precoce de sclerodermie (ex. fenomene de tip Raynaud)
Anticorpi anti factor intrinsec ** (detalii)	NU	114	11 zile
Anemiile megaloblastice sunt stări patologice având la bază o tulburare a diviziunii celulare prin sinteza scăzută a acizilor nucleici, manifestată hematologic prin transformare megaloblastică şi hematopoieza ineficientă. Sinteza deficitară a acizilor nucleici, în primul rând a ADN-ului, se datorează în majoritatea cazurilor deficitului de vitamina B12 sau acid folic, vitamine cu rol de coenzime în sinteza nucleotidelor purinice şi în transformarea uridinei în timidina la nivelul lanţului ADN. Categoria patogenetică cea mai importantă în deficitul de vitamina B12 este cea a tulburărilor de absorbţie, locul predominant revenind bolii Addison-Biermer. Anemia pernicioasă (boala Addison-Biermer) este una din consecinţele majore ale deficitului de vitamina B12, afecţiune caracterizată la nivelul celulelor parietale gastrice prin reducerea severă până la absenţa secreţiei de factor intrinsec (FI). Factorul intrinsec este o glicoproteină secretată de celulele parietale din regiunea fundică a stomacului, care are o acţiune specifică de favorizare a absorbţiei vitaminei B12 şi o funcţie nespecifică de legare a vitaminei B12 (şi alte substanţe din tubul digestiv fixează această vitamină). Anticorpii anti-FI sunt mai specifici bolii Biermer decât anticorpii anti-celule parietale gastrice şi sunt prezenţi în ser la 56% din pacienţii cu această afecţiune, iar în sucul gastric se pot decela în 75% din cazuri. Aceşti anticorpi anti-FI sunt de tip IgG şi IgA, în ser existând numai cei de tip IgG. Rolul lor patogenetic este dovedit cert, aceştia interferând cu absorbţia vitaminei B12, fie prin împiedicarea legării acesteia de FI (anticorpi de tip I sau “anticorpi blocanţi”), fie prin legarea FI liber sau a complexului FI – vitamina B12 (anticorpi de tip II sau “anticorpi de legare”). Prezenţa anticorpilor anti-FI a fost demonstrată într-un procent foarte ridicat şi la copiii cu anemie pernicioasă juvenilă
Anticorpi anti GAD (glutamat decarboxilaza) ** (detalii)	NU	251	11 zile
Glutamatdecarboxilaza este o enzimă ce catalizează decarboxilarea glutamatului în acid gama-amino butiric (GABA) şi dioxid de carbon (CO2). GAD există în două izoforme codificate de gene diferite: GAD 1 şi GAD 2.. Iniţial s-a constatat că serul unor pacienţi tineri, recent diagnosticaţi cu diabet zaharat, a precipitat o proteină cu greutatea moleculară de 64 kDa din celulele insulelor Langerhans umane. Apoi proteina a fost identificată ca fiind glutamatdecarboxilaza, cu cele două forme6. Aceste izoforme sunt GAD 67 şi GAD 65, cu greutatea moleculară de 67, respectiv 65 kilodaltoni. GAD 1 şi GAD 2 sunt exprimate în creier unde GABA are rol de neurotransmiţător; GAD 2 este exprimată şi în pancreas. GAD 65 şi GAD 67 constituie ţinte antigenice pentru autoanticorpii persoanelor care vor dezvolta diabet zaharat de tip 1 sau LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Procesele autoimune în diabetul de tip 1 sunt îndreptate în mod specific asupra celulelor beta producătoare de insulină pe care le distrug progresiv. Rezultatul este deficitul absolut de insulină. Anticorpii pot fi detectaţi înaintea apariţiei intoleranţei la glucoză, când testele metabolice prezintă încă valori normale. Studiile au arătat că indivizii GAD 65 pozitivi au un răspuns insulinic scăzut la testul oral de toleranţă la glucoză şi prezintă alele HLA asociate cu dezvoltarea diabetului, comparativ cu indivizii GAD negativi
Anticorpi anti gliadin deamidad IgA ** (detalii)	NU	121	7 zile
Boala celiacă (enteropatia sensibilă la gluten) este declanșată de aparitia unui proces inflamator mediat imun, care are loc la indivizii susceptibili genetic, după ingestia unor proteine ce se găsesc în grâu, secară sau orz1. Inflamația din boala celiacă apare în special la nivelul mucoasei intestinul subțire, care va duce la atrofie vilozităților intestinale2. Manifestările clinice frecvente legate de inflamația gastro-intestinală includ dureri abdominale, malabsorbție, diaree și/sau constipație3. Simptomele clinice ale bolii celiace nu sunt limitate la tractul gastro-intestinal. Alte manifestări frecvente ale bolii celiace includ probleme de creștere (pubertate întârziată și statură scurtă), deficit de fier, pierderea fetală recurentă, osteoporoză, oboseală cronică, stomatită aftoasă recurentă, hipoplazie de smalț dentar și dermatită herpetiformă4. Pacienții cu boală celiacă se poate prezenta și cu manifestări neuropsihiatrice, inclusiv ataxie și neuropatie periferică, și prezintă un risc crescut de dezvoltare a limfomului non-Hodgkin1,3. Boala este, de asemenea, asociată cu alte tulburări clinice, inclusiv tiroidita, diabetul zaharat de tip I, sindromul Down5. Un diagnostic definitiv al bolii celiace necesită o biopsie jejunală care să demonstreze atrofie viloasă. Având în vedere natura invazivă și costul biopsiei, testele serologice pot fi utilizate pentru a identifica indivizii cu o probabilitate ridicată de a avea boală celiacă. Boala celiacă este asociată cu o varietate de autoanticorpi, incluzând anticorpii anti-endomisium, anti-transglutaminază tisulară (tTG) și anticorpii gliadină deamidată. Testele serologice cele mai sensibile și specifice sunt tTG și anticorpii anti-gliadină deamidată 6. Deși în boala celiacă de obicei predomină tipul IgA al acestor anticorpi, unii indivizi pot produce IgG, în special cei cu un deficit de secreție a IgA.
Anticorpi anti gliadin deamidad IgG ** (detalii)	NU	84	7 zile
Boala celiacă este consecința unui proces inflamator mediat imun, care are loc la indivizii susceptibili genetic, la ingestia proteinelor din grâu, secară sau orz1. Inflamația din boala celiacă apare în principal în mucoasa intestinul subțire, care va conduce la apariția atrofiei vilozităților intestinale2. Manifestările clinice frecvente, legate de inflamația gastro-intestinală, includ dureri abdominale, malabsorbție, diaree și/sau constipație3. Simptomele clinice ale bolii celiace nu sunt limitate la tractul gastro-intestinal. Alte manifestări frecvente ale bolii celiace pot fi tulburări de creștere (pubertate întârziată și statură joasă), deficit de fier, pierdere recurentă de sarcină, osteoporoză, oboseală cronică, stomatită aftoasă recurentă, hipoplazie de smalț dentar și dermatită herpetiformă4. Pacienții cu boală celiacă pot prezenta manifestări neuropsihiatrice, inclusiv ataxie și neuropatie periferică, și prezintă un risc crescut de dezvoltare a limfomului non-Hodgkin1,3. Boala este, de asemenea, asociată cu alte tulburări clinice, inclusiv tiroidita, diabetul zaharat de tip I, sindromul Down5. Un diagnostic definitiv al bolii celiace necesită o biopsie jejunală care să demonstreze atrofie viloasă. Având în vedere natura invazivă și costul biopsiei, testele serologice pot fi utilizate pentru a identifica indivizii cu o probabilitate ridicată de existență a boalii celiace. Boala celiacă este asociată cu o varietate de autoanticorpi, incluzând endomiziale, transglutaminază tisulară (tTG) și anticorpi gliadinici deamidați. Testele serologice cele mai sensibile și specifice sunt tTG și anticorpii gliadinei deamidate6. Deși tipul IgA al acestor autoanticorpi predomină de obicei în boala celiacă, indivizii afectați pot produce și IgG, în special dacă au și deficit seretor de IgA. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-gliadin deamidad IgG1-7 Evaluarea pacienților suspectați de boală celiacă Evaluarea răspunsului la tratament cu o dietă fără gluten
Anticorpi anti histone **	NU	203	10 zile

Anticorpi anti insulina ** (detalii)	NU	259	14 zile
Patogeneza diabetului zaharat insulino-dependent este caracterizată printr-o lungă perioadă subclinică în care autoanticorpii circulanţi faţă de antigenele tisulare sunt asociaţi cu evoluţia bolii în celulele pancreatice. În istoria naturală a diabetului zaharat, distrugerea celulelor beta poate fi văzută ca trecând prin 5 faze: 1. predispoziţie genetică; 2. pozitivarea autoanticorpilor; 3. răspuns anormal al insulinei la testul de toleranţă la glucoză i.v.; 4. test patologic de toleranţă la glucoza administrată oral; 5. diabet clinic manifest. Majoritatea cazurilor de diabet tip 1 apare sporadic, în absenţa unui istoric familial pozitiv. Concordanţa pentru diabetul de tip 1 la gemenii identici este între 30% şi 50%. De aceea se consideră că factorii de mediu joacă rol important în dezvoltarea diabetului, având o acţiune de declanşare a procesului autoimun6. Dezvoltarea diabetului zaharat de tip 1 autoimun este însoţită de apariţia anticorpilor faţă de o varietate de antigene ale celulelor insulare pancreatice, inclusiv insulina1. La copiii diabetici aceştia se găsesc în proporţie de 50-70%, pe când la pacienţii adulţi doar într-un procent de 20-30%3. Odată ce diabetul devine clinic manifest, nivelul anticorpilor anti-insulină scade la titruri joase până la nedetectabil. Pe de altă parte, tratamentul diabetului zaharat presupune aproape în mod invariabil (tipul 1) sau frecvent (tipul 2) administrarea insulinei. Anticorpi IgG pot apărea şi faţă de insulina administrată, deşi folosirea aproape exclusivă a insulinei umane recombinate face ca acest lucru să se întâmple mai rar decât în trecut când era folosită insulina de origine animală. La aceşti pacienţi, o parte din insulina injectată este legată de anticorpi şi devine biologic neutilizată. În consecinţă este nevoie de doze mari de insulină datorită acestei rezistenţe induse de anticorpi2. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-insulină – evaluarea riscului dezvoltării unui diabet zaharat tip 1 la pacienţii predispuşi genetic; – diagnosticul diferenţial între diabetul de tip 1 şi de tip 2; – evaluarea diabeticilor cu rezistenţă la insulină.
Anticorpi anti Jo–1 ** (detalii)	NU	126	8 zile
Anticorpii anti-Jo-1 sunt îndreptaţi împotriva enzimei histidil-ARNt sintetază cu localizare citoplasmatică, determinând in vivo inhibarea activităţii enzimatice. Anticorpii anti-Jo-1 constituie un marker serologic pentru dermatomiozită/ polimiozită, având o prevalenţă de 20-40%. Prezenţa acestor autoanticorpi se asociază cu o formă mai severă de boală, cu un prognostic rezervat şi recăderi mai frecvente. Pacienţii la care se depistează anti-Jo-1 prezintă următoarea triadă clinică: polimiozita (slăbiciune musculară, atrofie musculară, semne biochimice şi electromiografice de afectare musculară, modificări histologice caracteristice) polisinovita (artralgii, artrita non-erozivă, tenosinovita) alveolita fibrozantă sau fibroza pulmonară Anticorpii apar precoce în evoluţia bolii care debutează adesea mono- sau oligosimptomatic. La copiii cu dermatomiozită, anti-Jo-1 se depistează extrem de rar3. Recomandări pentru deterninarea anticorpilor anti-Jo-1 Suspiciune de: polimiozită sau dermatomiozită alveolita fibrozantă
Anticorpi anti LKM1 ** (detalii)	NU	120	7 zile
Anticorpii anti-LKM1 (engl. liver-kidney microsome antibodies) sunt îndreptaţi împotriva antigenelor microzomale hepatice şi renale şi reprezintă un marker serologic pentru hepatita autoimună tip 2, cea mai frecventă formă de hepatită autoimună juvenilă. Antigenul țintă pentru anti-LKM1 este reprezentat de citocromul p450 2D6 (CYP2D6) de 50 kDa, antigen microsomal din reticulul endoplasmic ce include enzime (monooxigenaze) implicate în prima fază de metabolizare a xenobioticelor. Epitopii imunodominanți sunt situați între aminoacizii 263-270 ai CYP2D6. Expresia acestui antigen la suprafaţa hepatocitelor ar putea sugera rolul patogenic al acestor anticorpi. Identificarea țintei moleculare a condus la dezvoltarea unor metode imunoenzimatice și imunoblot ce utilizează antigen înalt purificate sau recombinante și detectează cu acuratețe ridicată anti-LKM1. Anti-LKM1 sunt întâlniți la aproximativ 3% din adulții cu hepatită autoimună, 14-38% din copiii cu hepatită autoimună și în 90% din cazurile de hepatită autoimună de tip 2, fiind un marker cu specificitate înaltă pentru această formă de boală. Prezența anticorpilor este asociată cu o evoluție mai severă, iar titrurile acestora pot fi utilizate în monitorizarea activității bolii și a răspunsului la tratament. Anti-LKM1 sunt prezenți în 30-70% din cazurile de hepatită autoimună tip 2 având serologie pozitivă pentru anticorpii anti-LC1. Ocazional, a fost demonstrată prezența simultană de anti-LKM1 și anticorpi antinucleari (ANA). Surprinzător, până la 10% din pacienții având hepatită cronică cu virus C dezvoltă, independent de genotipul implicat, anti-LKM1 direcționați împotriva aceluiași antigen ca și în hepatita autoimună de tip 2, sugerând existența unui mecanism de reactivitate încrucișată, deși răspunsul autoanticorpilor față de epitopii imunodominanți este diferit. La pacienții italieni cu hepatită cronică C a fost identificată o predispoziție genetică – alela HLA DR7 – pentru apariția anti-LKM11;2;3;4;5;6. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-LKM1 – suspiciune clinică de hepatită autoimună activă (hepatită acută sau cronică de etiologie neprecizată, inclusiv în cazul disfuncției grefei după transplantul hepatic). Mențiune: În 25-34% din cazuri hepatita autoimună este asimptomatică, de aceea testarea autoanticorpilor trebuie luată în considerare în prezența unor modificări ușoare, recent depistate, ale activității enzimelor hepatice. Întârzierea diagnosticului și în consecință a tratamentului adecvat poate conduce la scăderea ratei de supraviețuire la 10 ani, comparativ cu fomele severe de hepatită autoimună tratate corespunzător3;4;5;6. – pacienți cu hepatită cronică C aflați sub tratament cu interferon alfa, deoarece în prezența unor rezultate pozitive există riscul ca această terapie să demaște sau să inducă o hepatită autoimună
Anticorpi anti MuSK ** (detalii)	NU	289	11 zile
Miastenia gravis este o afecţiune neuromusculară caracterizată prin asocierea de slăbiciune musculară, fatigabilitate şi prezenţa anticorpilor anti-receptori pentru acetilcolină. Aceşti anticorpi sunt prezenţi doar la 80-90% dintre pacienţii cu miastenia gravis generalizată, restul fiind “sero-negativi” (aceşti pacienţi nu prezintă nici hipertofia timusului). Recent s-a descris prezenţa unor anticorpi anti-receptori pentru tirozinkinaza specific musculară (anticorpi anti-MuSK) care pot fi prezenţi (în funcţie de studii) la 38-47% din pacienţii cu miastenia gravis sero-negativă. Tirozinkinaza musculară reprezintă un constituent membranar indispensabil pentru realizarea joncţiunii musculare. Se consideră că în miastenia oculară nu apar anticorpii anti MuSK. Prezenţa lor, citată de unele studii şi în miastenia oculară, se pare că s-ar datora unui stadiu precoce de diagnostic al unei miastenii generalizate care apare mai tardiv după debutul ocular. Se consideră că miastenia cu anticorpi anti-MuSK este o formă relativ mai gravă de miastenie, care necesită un tratament mai agresiv, bazat pe imunosupresoare şi plasmafereză (timectomia este controversată şi se pare că nu aduce beneficii reale)2. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-MuSK – diagnosticul şi prognosticul miasteniei gravis generalizate sero-negative; – monitorizarea tratamentului miasteniei gravis sero-negative2. Pregătire pacient – cu 48 ore înainte de recoltare se evita administrarea de miorelaxante sau efectuarea unei anestezii generale
Anticorpi anti neuronali ** (detalii)	NU	410	11 zile
Anticorpii anti-neuronali sunt folosiţi pentru diagnosticul sindroamelor neurologice paraneoplazice (care sunt complicaţii nonmetastatice ale unui cancer sistemic)2. Anticorpi anti-neuronali sunt detectaţi în sângele sau LCR-ul majorităţii pacienţilor cu sindrom neurologic paraneoplazic, dar lipsesc în sângele şi LCR-ul indivizilor sănătoşi. Au fost descrişi peste 14 tipuri de anticorpi anti-neuronali. Trei dintre aceştia sunt mai frecvent utilizaţi în diagnostic: –Anti-Hu IgG determină fie un sindrom encefalomielitic, fie o neuropatie senzitivă. Aceşti anticorpi nu se întâlnesc la indivizii sănătoşi şi foarte rar apar la pacienţii fără sindrom neurologic paraneoplazic. Apar în sindroamele neurologice paraneoplazice asociate cancerului pulmonar cu celule mici (se afirmă că prezenţa acestor anticorpi trebuie să nă facă să căutam cancerul pulmonar, chiar dacă într-o primă fază acesta este greu de descoperit). Prezenţa unori titruri scăzute de anticorpi anti–Hu se asociază cu o fază precoce şi un răspuns bun la chimioterapie. Unii dintre pacienţi se pot prezenta cu gastropareză sau obstrucţie intestinală. Aproximativ 15% dintre pacienţi prezintă şi o altă tumoră asociată cancerului pulmonar. Aceşti anticorpi au mai fost detectaţi şi la copii cu tulburări de motilitate intestinală, ataxie cerebeloasă, encefalite asociate sau nu cu neuroblastom3. –Anti-Ri IgG reprezintă cei mai comuni anticorpi anti-neuronali paraneoplazici. Determinarea titrului lor în sânge sau LCR se face în prezenţa unor afecţiuni neurologice de cauză neprecizată (autoimună sau paraneoplazică). Un rezultat pozitiv sugerează o malignitate ocultă. Cel mai frecvent se asociază clinic cu opsoclonus-mioclonus ocular. Majoritatea pacienţilor prezintă asociat un cancer mamar. Mai rar se asociază cu un cancer ginecologic sau pulmonar. Tratamentul malignităţii poate duce la scăderea titrului acestor anticorpi şi la ameliorarea manifestărilor neurologice3. –Anti-Yo IgG sunt denumiţi şi anticorpi anti-celule Purkinje deoarece afectează acest tip de celule din cerebel. Determinarea titrului lor în sânge sau LCR se face la pacienţii care prezintă diverse simptome neurologice mai ales ataxie, nistagmus şi disartrie. Sunt sugestivi mai ales pentru tumorile maligne ginecologice, mamare şi pulmonare3. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-neuronali – diagnosticul unor afecţiuni neurologice de cauză neprecizată (paraneoplazică sau imună)
Anticorpi anti nucleozom ** (detalii)	NU	148	10 zile
Nucleozomii sunt unități fundamentale ale cromatinei și produse normale ale apoptozei celulare. Aceștia joacă un rol cheie în lupusul eritematos sistemic, atât în inducerea anticorpilor patogeni anti-nucleari, cât și ca antigen țintă al leziunilor tisulare mediate de autoanticorpi1. Anticorpii anti-nucleozomi apar la pacienții cu lupus eritematos sistemic și s-a raportat că sunt de ajutor în diagnosticul diferențial al bolii. Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună sistemică cronică care produce un spectru larg de manifestări clinice1,2. Una dintre caracteristicile imunologice ale LES este pierderea toleranței la cromatina celulară proprie, manifestându-se ca auto-anticorpi circulanți direcționați împotriva a trei dintre subunitățile sale majore, și anume, acizii dezoxiribonucleici dublu catenar (ds-DNA), histonele și nucleozomii. Există dovezi că în lupusul eritematos sistemic, nucleozomii, componenta de bază a cromatinei nucleare, reprezintă atât un factor imunogen, cât și o țintă in vivo majoră pentru anticorpi. O apoptoză perturbată sau o eliminare redusă a celulelor apoptotice de către fagocite, pot duce la o expunere crescută a nucleozomilor apoptotici la sistemul imunitar. Acești nucleozomi, care sunt scindați și modificați în timpul procesului de apoptoză, scapă de etapa normală de clearance și leagă epitopi care în mod normal nu există în sistemul imunitar3. Acest lucru poate duce apoi la producerea de autoanticorpi anti-nucleozomici, anti-histonici și anti-ADN. Unele subseturi de anticorpi anti-nucleozomi sunt patogeni și sunt implicate în procesul nefritogen în lupusul eritematos sistemic4. În consecință, mai multe studii au raportat creșterea nucleozomilor plasmatici circulanți care s-au corelat pozitiv cu o boală activă, agregarea nucleozomilor în depozitele glomerulare tipice, precum și în membrana bazală a pielii nelezionale a pacienților cu lupus eritematos sistemic și o strânsă corelație între nefrită și prezența anticorpilor anti-nucleozomici. Studii recente au raportat anticorpi anti-nucleozomici și în sindromul antifosfolipidic primar și în special la pacienții cu boli asemănătoare lupusului5,6. Un număr limitat de studii longitudinale au arătat că titrurile de anticorpi serici pot fi utile în monitorizarea activității bolii, inclusiv nefrită lupică7. Recomandări pentru determinarea anticorpi anti-nucleozom Evaluarea pacienților diagnosticați cu lupus eritematos sistemic
Anticorpi anti ovar **	NU	113	10 zile

Anticorpi anti receptor Acetilcolina ** (detalii)	NU	185	11 zile
Miastenia gravis este o afecţiune neuromusculară caracterizată prin asocierea de slăbiciune musculară, fatigabilitate şi prezenţa anticorpilor anti-receptori pentru acetilcolină. Receptorii pentru acetilcolină sunt localizaţi în membrana postsinaptică a fibrelor musculare scheletice. Aceştia fixează acetilcolina eliberată de terminaţiile nervoase determinând contracţia musculară atunci când cantitatea de acetilcolină eliberată este suficientă. Anticorpii anti-receptori acetilcolină interferă cu funcţia neuromusculară, consecinţa fiind oboseala musculară şi fatigabilitate2,4. Prevalenţa bolii este de 5 la 100.000 de locuitori şi poate debuta la orice vârstă. La femei boala apare de obicei la grupa de vârstă 20-40 ani, iar la bărbaţi debutează mai târziu2,3,4. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-receptori pentru acetilcolină diagnosticul miasteniei gravis generalizate sau a miasteniei oculare; monitorizarea tratamentului miasteniei gravis; sindromul miastenic Lambert-Eaton2. Pregătire pacient Cu 48 ore înainte de recoltare se evita administrarea de miorelaxante sau efectuarea unei anestezii generale
Anticorpi anti ribozomali **	NU	208	10 zile

Anticorpi anti Ro/SS-A ** (detalii)	NU	94	7 zile
Anticorpii anti-Ro sunt îndreptaţi împotriva a 2 proteine (Ro60 si Ro52) legate intracelular, sub forma unui complex, de acizi ribonucleici de dimensiuni mici. S-a constatat că există o bază genetică în apariţia anticorpilor anti-Ro, prin asocierea acestora cu antigenul HLA DR3. Anticorpii anti-Ro au semnificaţie clinică în diagnosticul sindromului Sjögren (prevalenţa 70-100% în sindromul Sjögren primar) şi LES (prevalenţa 25-60%). Aceşti anticorpi se asociază de obicei cu următoarele forme clinice de boală: lupus eritematos cutanat subacut, lupus eritematos neonatal, vasculita din sindromul Sjögren. Pacienţii cu boală lupică care asociază anticorpi anti-Ro prezintă mai frecvente simptome sicca sau exanteme fotosensibile, în special atunci când anticorpii se găsesc în titru crescut. Anticorpii anti-Ro împreună cu anticorpii anti-La au un rol diagnostic important în monitorizarea prenatală a gravidelor. Anti-Ro şi adesea anti-La sunt prezenţi într-un procent de 100% la mamele feţilor sau nou-născuţilor cu bloc atrio-ventricular congenital sau lupus neonatal (exanteme fotosensibile, citopenii). Aceşti anticorpi sunt consideraţi a fi un model de fenomene autoimune dobândite transplacentar. Riscul unei mame cu anti-Ro de a da naştere unui copil cu aceste manifestări de boală este de 5-10%. În timpul sarcinii şi la naştere, marea majoritate a mamelor nu întrunesc criteriile de diagnostic pentru boala lupică sau sindrom Sjögren primar, unele dintre acestea fiind chiar asimptomatice. În decursul timpului, multe din paciente dezvoltă simptome uşoare de boală lupică, sindrom Sjögren primar sau o boală de ţesut conjunctiv nediferenţiată3. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-Ro suspiciune sindrom Sjögren primar sau secundar; suspiciune LES; suspiciune lupus eritematos cutanat subacut; bloc atrioventricular congenital sau lupus neonatal în asociere cu LES, sindrom Sjögren sau colagenoză nediferenţiată
Anticorpi anti Sm (Smith) ** (detalii)	NU	90	7 zile
Anticorpii anti-Sm împreună cu anticorpii anti-RNP sunt directionaţi împotriva particulelor ribonucleoproteice nucleare mici (snRNPs), care au rol în procesul de formare a ARN mesager. Terminologia Sm provine de la “Smith” – numele pacientei la care s-a descris pentru prima dată acest tip de anticorpi. Anticorpii anti-Sm constituie un marker de înaltă specificitate pentru LES. Prezenţa acestor anticorpi constituie unul din criteriile de diagnostic al LES, deşi prevalenţa lor în această afecţiune este de numai 20-30%. Pacienţii care prezintă anti-Sm asociază de obicei şi anticorpi anti-U1RNP3. Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-Sm – suspiciune LES
Anticorpi anti-adalimumab **	NU	265	10 zile

Anticorpi anti-Bartonella Henselae IgG, IgM **	NU	273	14 zile

Anticorpi anti–beta–2 glicoproteina, IgG, IgM **	NU	233	6 zile

Anticorpi antispermatozoizi **	NU	213	11 zile

Anticorpi antitransglutaminaza tisulara IgG, IgA **	NU	182	6 zile

Anticorpi ENA Blot **	NU	207	7 zile

Anticorpi LA / SS-B **	NU	96	7 zile

Anticorpi Scl 70 **	NU	125	10 zile

APCA – Anticorpi anti celule parietale gastrice **	NU	176	11 zile

Ascaris, serologie **	NU	140	10 zile

ASLO (detalii)	DA	28	1 zi
Antistreptolizina O (ASLO) este un anticorp produs împotriva streptolizinei O, o enzimă eliberată de streptococul beta-hemolitic de grup A. Nivelurile crescute sugerează o infecție streptococică recentă sau complicații poststreptococice, precum reumatismul articular acut sau glomerulonefrita.
ASMA – Anticorpi anti–muschi neted **	NU	120	8 zile

Beta – lactoglobulina, IgE specific **	NU	87	7 zile

Beta crosslaps **	NU	113	3 zile

C1 inhibitor esteraza Activitate **	NU	213	15 zile

Calprotectina in materii fecale **	NU	147	10 zile

c–Anca **	NU	92	7 zile

CIC – Complexe imune circulante **	NU	73	6 zile

Coeficientul de saturatie a transferinei **	NU	48	2 zile

Complement C3 (detalii)	DA	30	5 zile
Complementul C3 este o proteină-cheie a sistemului complementar, implicată în răspunsul imun. Valori scăzute pot indica lupus eritematos sistemic, glomerulonefrită sau alte boli autoimune. Nivelurile crescute apar frecvent în inflamații sau infecții acute.
Complement C4 (detalii)	DA	30	5 zile
Complementul C4 contribuie la activarea răspunsului imun și la apărarea organismului. Scăderea sa poate semnala lupus eritematos sistemic, vasculită sau alte boli autoimune. Nivelurile crescute sunt mai rare și pot fi asociate cu inflamații sau stres oxidativ.
Crioglobuline * (detalii)	NU	10	2 zile
Crioglobulinele sunt imunoglobuline care precipită la temperaturi scăzute, afectând circulația sângelui. Prezența lor este asociată cu boli autoimune, hepatită C, vasculită sau mielom multiplu. Testul este indicat pentru a investiga simptome ca purpură, ulcerații sau sindroame de hipervâscozitate.
Electroforeza proteinelor serice – imunofixare **	NU	169	7 zile

Electroforeza proteinelor serice **	NU	60	5 zile

EMA – Anticorpi anti endomisium IgA **	NU	152	6 zile

EMA – Anticorpi anti endomisium IgG **	NU	101	6 zile

Factor reumatoid (detalii)	DA	25	1 zi
Factorul reumatoid (RF) este un autoanticorp produs de sistemul imunitar împotriva propriilor țesuturi. Nivelurile crescute sunt asociate cu boli autoimune, în special artrita reumatoidă, dar pot apărea și în alte afecțiuni, precum lupusul sau infecțiile cronice.
Feritina * (detalii)	DA	45	2 zile
Feritina este o proteină care reflectă depozitele de fier din organism. Nivelurile scăzute indică anemie feriprivă, iar cele crescute pot semnala inflamație, boli hepatice sau supraincarcare cu fier, cum ar fi în hemocromatoză. Este un marker important în diagnosticul tulburărilor de metabolism al fierului.
FIT – Test imunochimic fecal **	NU	78	5 zile

HLA B27 **	NU	201	15 zile

Homocisteina **	NU	153	7 zile

IgA (detalii)	DA	26	5 zile
Imunoglobulina A (IgA) protejează mucoasele împotriva infecțiilor și contribuie la imunitatea locală. Nivelurile scăzute pot indica imunodeficiențe, iar cele crescute sunt asociate cu boli autoimune, infecții cronice sau boala celiacă.
IgE seric (cantitativ) ** (detalii)	NU	51	10 zile
IgE cantitativ determină concentrația exactă a imunoglobulinei E în sânge. Nivelurile crescute indică alergii, astm, dermatită atopică sau infecții parazitare. Testul este util în monitorizarea severității reacțiilor alergice și a tratamentului.
IgE specific – Gluten **	NU	88	8 zile

IgE total (calitativ) * (detalii)	DA	35	1 zi
IgE calitativ detectează prezența anticorpilor IgE, implicați în reacții alergice sau răspunsuri la paraziți. Rezultatul pozitiv sugerează alergii respiratorii, alimentare sau alte sensibilizări imune, dar nu oferă cantitatea exactă de anticorpi.
IgG (detalii)	DA	28	5 zile
Imunoglobulina G (IgG) este cea mai abundentă imunoglobulină din sânge, având rol esențial în imunitatea de lungă durată. Nivelurile anormale pot indica infecții cronice, boli autoimune sau imunodeficiențe, fiind un indicator important în evaluarea statusului imun.
IgM (detalii)	DA	28	5 zile
Imunoglobulina M (IgM) este primul anticorp produs în timpul unei infecții acute. Creșterea nivelului său indică o infecție recentă, iar scăderea poate semnala imunodeficiență. Este un marker util în diagnosticul infecțiilor acute și al bolilor autoimune.
Imunoglobulina IgG (subclase 1-4) **	NU	644	12 zile

NT – proBNP **	NU	104	5 zile

Osteocalcina **	NU	43	5 zile

p–Anca **	NU	89	10 zile

Panel alergeni de casa **	NU	328	10 zile

PCR calitativ – Proteina C reactiva (detalii)	DA	18	1 zi
Proteina C reactivă (PCR) calitativă detectează prezența inflamației în organism. Un rezultat pozitiv indică un proces inflamator activ, dar nu oferă informații despre intensitate sau cauză, fiind utilizat mai ales ca test de screening.
PCR cantitativ – Proteina C reactiva * (detalii)	NU	35	1 zi
Proteina C reactivă (PCR) cantitativă măsoară exact nivelul proteinei în sânge. Nivelurile crescute indică inflamații acute, infecții sau boli cronice, iar valorile foarte mari pot sugera o infecție severă sau un proces inflamator sistemic.
PCRis – Proteina C reactiva inalt sensibila (hsCRP) **	NU	70	4 zile

Profil ANA extins – Blot **	NU	192	14 zile

Profil miozita **	NU	306	10 zile

Profil scleroza sistemica **	NU	305	14 zile

Profil sindrom antifosfolipidic **	NU	469	7 zile

Quantiferon TBC Gold test **	NU	438	10 zile

Scor ROMA **	NU	185	3 zile

Transferina **	NU	25	5 zile

Troponina I ultrasensibila **	NU	247	10 zile

Troponină T **	NU	75	7 zile

Alergeni

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Alergeni multipli alimentari, IgE specific (35 parametri) **	NU	270	7 zile

Alergeni multipli din aer, IgE specific (27 parametri) **	NU	270	7 zile

Alergeni multipli din aer, IgE specific, profil pediatric (21 parametri) **	NU	270	7 zile

Alergeni multipli, profil mixt adulti – 35 alergeni **	NU	280	7 zile

Alergeni multipli, profil mixt pediatric – 28 alergeni **	NU	280	10 zile

DAO - Activitatea diaminooxidazei (intoleranta la histamina) **	NU	335	11 zile

IgE specific – Ascaris **	NU	83	7 zile

IgE specific – Cazeina **	NU	112	10 zile

IgE specific Aspergillus fumigatus m3 **	NU	121	7 zile

IgE specific capsuna (strawberry) **	NU	175	10 zile

IgE specific Cefuroxim **	NU	175	14 zile

IgE specific Eritromicina **	NU	175	14 zile

IgE specific Gentamicina **	NU	175	14 zile

IgE specific Ibuprofen **	NU	175	14 zile

IgE specific zmeura **	NU	175	10 zile

IgE specific, lapte de vaca **	NU	96	10 zile

IgE specific, venin albina **	NU	175	7 zile

Profil extins IgE specifice ALEX **	NU	993	14 zile

Venin viespe (alergen recombinat: rVes v 1?Phospholipase A1) **	NU	126	12 zile

Venin viespe (alergen recombinat: rVes v5 ? Antigen 5) **	NU	126	12 zile

Hematologie

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Anticoagulant circulant lupic ** (detalii)	NU	119	6 zile
Anticoagulanţii de tip lupic sunt anticorpi îndreptaţi împotriva complexelor fosfolipide-proteine. Aceştia interferă in vitro cu testele de coagulare dependente de fosfolipide, determinând prelungirea lor (cel mai frecvent folosit fiind timpul de tromboplastină parţială activat aPTT)1;2. In vivo, prezenţa anticogulanţilor de tip lupic se asociază cu un risc crescut de evenimente trombotice (trombofilie)3. Prevalenţa trombozelor la pacienţii cu anticoagulanţi lupici este de 24-36%; predomină trombozele profunde ale membrelor şi embolismul pulmonar. Pacientele cu avorturi spontane recurente prezintă anticoagulanţi lupici în aproximativ 10% din cazuri. Datorită heterogenităţii intrinseci a anticoagulanţilor lupici diagnosticul de laborator este adesea dificil. Testele folosite trebuie să fie capabile să distingă anticorpii cu activitate de lupus anticoagulant de anticorpii anti-factori de coagulare, deficitul de factori şi heparină, deoarece toate aceste patru condiţii pot cauza prelungirea testului aPTT. În practică, plasmele cu deficit de factori de coagulare sunt uşor de identificat, deoarece adăugarea plasmei normale normalizează in vitro timpul de coagulare. Cu toate acestea, testul aPTT izolat nu poate diferenţia cu certitudine plasmele care conţin anticoagulanţi lupici de cele care conţin anticorpi anti-factori de coagulare şi/ sau heparină3. În 2009 Societatea Internaţională de Hemostază şi Tromboză a revizuit şi modificat recomandările privind detectarea anticoagulantului lupic (LA). Astfel, s-au îmbunătăţit criteriile de selectare a pacienţilor la care se indică această investigaţie şi de asemenea a fost elaborat un algoritm de testare în laborator. Selectarea pacienţilor Testarea pentru detectarea LA trebuie să fie limitată la pacienţii care au o probabilitate semnificativă de a avea sindrom antifosfolipidic (APS) sau care prezintă o prelungire neexplicată a aPTT la un control de rutină. Trombozele venoase profunde neprovocate sau trombozele arteriale fără explicaţie apărute la pacienţi tineri (<50 ani), trombozele cu localizare neobişnuită, pierderile de sarcină survenite tardiv, orice episod trombotic sau complicaţie a sarcinii la persoane având boli autoimune (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, trombocitopenie autoimună, anemie hemolitică autoimună) indică o probabilitate mare de APS; subiecţii asimptomatici depistaţi întâmplător cu aPTT prelungit, pacientele cu avorturi spontane recurente survenite precoce în sarcină şi persoanele tinere cu tromboze venoase profunde provocate au o probabilitate medie de APS, în timp ce trombozele venoase profunde sau tromboembolismul arterial survenite la vârstnici se asociază cu probabilitate redusă de APS.
Antitrombină III **	NU	69	8 zile

APTT (detalii)	DA	22	1 zi
APTT (Timpul de tromboplastină parțial activată) APTT este o analiză care măsoară timpul necesar pentru formarea cheagurilor de sânge în sânge, după adăugarea unui activator specific. Este utilizată pentru a evalua funcția unor factori ai coagulării din plasma sanguină și pentru a detecta eventualele tulburări de coagulare, cum ar fi hemofilia sau deficiențele factorilor de coagulare. Această analiză este frecvent folosită pentru monitorizarea tratamentelor cu anticoagulante, cum ar fi heparina.
D-dimeri **	NU	74	7 zile

Determinarea factorului Rh (detalii)	DA	18	1 zi
Grupul sanguin Rh se referă la prezența sau absența unui antigen specific pe suprafața globulelor roșii, numit factor Rh (antigen D). Persoanele care au acest antigen sunt considerate Rh pozitive (Rh+), iar cei care nu îl au sunt Rh negative (Rh-). Determinarea acestui grup este esențială în contextul transfuziei de sânge, sarcinii și în prevenirea reacțiilor adverse în caz de incompatibilitate Rh între mamă și făt.
Determinarea grupei sanguine OAB (detalii)	DA	25	1 zi
Testul pentru grupul sanguin ABO determină tipul de sânge al unei persoane, care poate fi unul dintre următoarele patru grupuri: A, B, AB sau O. Acest test se bazează pe prezența sau absența anumitor anticorpi și antigene pe suprafața globulelor roșii. Cunoașterea grupului sanguin ABO este esențială pentru efectuarea corectă a transfuziei de sânge și pentru evaluarea compatibilității între donatori și beneficiari.
Examen citologic al frotiului sanguin (frotiu periferic) (detalii)	DA	20	2 zile
Frotiul sanguin este un test de laborator care presupune examinarea unei picături de sânge sub microscop pentru a evalua aspectul celulelor sanguine. Acesta poate ajuta la diagnosticarea unor afecțiuni precum anemia, infecțiile sau leucemia. Analiza frotiului sanguin permite medicilor să observe orice anomalii în numărul, forma și dimensiunea celulelor roșii și albe din sânge, oferind informații esențiale pentru stabilirea unui diagnostic corect.
Factor I, Fibrinogen, antigen **	NU	48	10 zile

Factor II, Protrombina, Activitate **	NU	147	18 zile

Factor XIII, Activitate **	NU	249	10 zile

Fibrinogen (detalii)	DA	22	1 zi
Fibrinogen Fibrinogenul este o proteină produsă de ficat, esențială în procesul de coagulare a sângelui. Analiza măsoară nivelul fibrinogenului din sânge pentru a evalua riscul de hemoragii, tromboze sau inflamații. Valori crescute pot indica inflamații acute, infecții sau boli cardiovasculare, iar valorile scăzute sugerează tulburări de coagulare, cum ar fi coagularea intravasculară diseminată (CID).
Gena MTHFR, mutatii C677T, A1298 C **	NU	406	15 zile

Hemoglobina electroforeza **	NU	85	5 zile

Hemoleucograma completa (cu 27 parametri) (detalii)	DA	25	1 zi
Hemoleucograma este un test complet de sânge care analizează numărul și tipologia celulelor sanguine: globule roșii, globule albe și trombocite. Aceasta furnizează informații despre sănătatea generală a pacientului și ajută la identificarea unor afecțiuni cum ar fi anemia, infecțiile sau tulburările hematologice. Hemoleucograma include măsurarea unor parametri precum hemoglobina, hematocritul, volumul mediu al globulelor roșii și numărul de leucocite și trombocite.
INR (detalii)	DA	20	1 zi
INR este un test care măsoară timpul de coagulare a sângelui, utilizând un sistem standardizat la nivel internațional. Acest test este esențial pentru monitorizarea pacienților care urmează tratamente cu anticoagulante, cum ar fi warfarina, pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Un INR prea mare indică un risc crescut de sângerare, în timp ce un INR prea mic poate însemna un risc de formare a cheagurilor.
IP – Timp de protrombina Quick (detalii)	DA	18	1 zi
IP măsoară eficiența procesului de coagulare, în special a proteinei numite protrombină, esențială în formarea cheagurilor de sânge. Testul IP este folosit pentru a evalua funcționarea ficatului și a sistemului de coagulare, având aplicații în diagnosticarea tulburărilor de coagulare și în monitorizarea pacienților aflați sub tratament anticoagulant.
Mutatia factorului V Leiden – detectie si genotipare **	NU	276	18 zile

PAI – Inhibitorul Activatorului plasminogenului – Activitate **	NU	246	10 zile

Profil trombofilie ereditara I **	NU	754	12 zile

Profil trombofilie ereditara II **	NU	904	14 zile

Profil trombofilie screening **	NU	852	8 zile

Proteina C, Activitate **	NU	80	6 zile

Proteina S, Activitate **	NU	98	6 zile

Reticulocite (detalii)	DA	15	2 zile
Reticulocitele sunt forme imature ale globulelor roșii care sunt produse de măduva osoasă și se găsesc în sânge. Testul pentru reticulocite măsoară numărul acestora și ajută la evaluarea producției de celule roșii de către măduva osoasă. Un număr crescut de reticulocite poate semnala o producție crescută de globule roșii ca răspuns la anemia acută sau hemoragii, în timp ce un număr scăzut poate indica o producție insuficientă, caracteristică unor afecțiuni hematologice.
TC – Timp de coagulare * (detalii)	NU	15	1 zi
Timpul de coagulare este testul care măsoară timpul necesar pentru ca sângele să formeze un cheag după ce a fost expus la o substanță coagulantă. Această analiză ajută la evaluarea funcției sistemului de coagulare și este folosită în diagnosticul tulburărilor de coagulare, cum ar fi hemofilia. Timpul de coagulare poate fi influențat de diferite afecțiuni ale ficatului sau de tratamentele cu anticoagulante.
Test Coombs direct **	NU	37	3 zile

TS – Timp de sangerare * (detalii)	NU	10	1 zi
Timpul de sângerare măsoară cât timp durează pentru ca o rană mică să se oprească să sângereze. Această analiză poate fi utilizată pentru a evalua funcționarea plachetelor sanguine (trombocitelor), care sunt esențiale pentru oprirea sângerării. Creșterea timpului de sângerare poate fi asociată cu tulburări ale plachetelor sau cu utilizarea de medicamente care afectează coagularea.
VSH – Viteza de sedimentare a hematiilor (detalii)	DA	12	1 zi
VSH este un test care măsoară viteza cu care globulele roșii se așază într-un tub de testare pe o perioadă de o oră. Acest test este folosit ca indicator al inflamației din organism. Un VSH crescut poate semnala prezența unor afecțiuni inflamatorii sau infecțioase, dar poate fi și un semn al unor boli autoimune sau cancer. Este un test nespecific, folosit împreună cu alte analize pentru a ajuta la diagnosticarea bolii.

Imunohematologie

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Anticorpi anti Rh **	NU	65	5 zile

Microbiologie

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Antifungigrama (detalii)	NU	55	3 zile
Antifungigrama Antifungigrama este un test de laborator care determină sensibilitatea fungilor la diverse antifungice. Este utilizată pentru diagnosticarea și tratamentul infecțiilor fungice severe sau rezistente. Testul implică izolarea fungilor din mostre clinice (sânge, piele, urină) și expunerea lor la medicamente. Rezultatele ajută medicii să aleagă terapia eficientă și să evite utilizarea inutilă a antifungicelor, reducând riscul de rezistență. Este esențială în tratarea candidozei, aspergilozei și altor infecții fungice invazive.
Clostridium dificile – toxine A/B * (detalii)	NU	100	1 zi
Clostridium difficile toxina A/B Testul detectează prezența toxinelor A și B produse de bacteria Clostridium difficile, responsabilă pentru colita asociată antibioticelor. Simptomele includ diaree severă, febră și dureri abdominale. Analiza implică probe de scaun și este esențială pentru diagnosticarea rapidă, mai ales în infecțiile severe sau recurente. Tratamentul presupune întreruperea antibioticelor cauzatoare și administrarea unor terapii specifice, precum vancomicina sau fidaxomicina.
Coprocultura cu antibiograma (detalii)	DA	50	2 zile
Coprocultura cu antibiogramă Această analiză detectează bacteriile patogene din scaun, precum Salmonella, Shigella, Campylobacter sau E. coli. Proba de scaun este cultivată pentru identificarea microorganismelor, iar antibiograma stabilește sensibilitatea acestora la antibiotice. Testul este esențial pentru tratamentul infecțiilor intestinale bacteriene, prevenind complicațiile și răspândirea bolilor. Este recomandat în cazuri de diaree persistentă, febră și simptome digestive severe.
Cultura exsudat faringian cu antibiograma (detalii)	DA	50	3 zile
Cultura exsudat faringian cu antibiogramă Acest test identifică bacteriile patogene din gât, precum Streptococcus pyogenes, responsabil pentru faringite și amigdalite. Exsudatul faringian este recoltat și cultivat, iar antibiograma determină sensibilitatea bacteriilor la antibiotice. Este recomandat în cazul durerilor persistente în gât, febrei și inflamației amigdalelor. Rezultatele ghidează tratamentul, prevenind complicațiile, cum ar fi reumatismul articular acut.
Cultura produse purulente cu antibiograma (detalii)	NU	50	3 zile
Cultura secreții purulente cu antibiogramă Testul este utilizat pentru identificarea agenților patogeni din secreții purulente (răni, abcese) și determinarea sensibilității lor la antibiotice. Este esențial pentru tratamentul infecțiilor bacteriene localizate, prevenind utilizarea incorectă a antibioticelor. Proba este cultivată pentru identificarea microorganismelor, precum Staphylococcus aureus sau Pseudomonas aeruginosa. Rezultatele ajută la selectarea unei terapii eficiente și la monitorizarea răspunsului la tratament.
Cultura secretie conjunctivala cu antibiograma (detalii)	NU	50	2 zile
Cultura secreție conjunctivală cu antibiogramă Această analiză identifică microorganismele implicate în infecțiile conjunctivale, cum ar fi conjunctivitele bacteriene sau fungice. Se prelevează o mostră de secreție de pe suprafața conjunctivei și se cultivă în laborator pentru a izola bacteriile. În urma identificării, se realizează o antibiogramă pentru a determina sensibilitatea agentului patogen la diverse antibiotice. Testul este esențial în alegerea tratamentului adecvat și prevenirea complicațiilor, mai ales în cazuri severe sau refractare la tratamentul inițial.
Cultura secretie genitala cu antibiograma (detalii)	NU	50	3 zile
Cultura secreție genitală cu antibiogramă Această analiză se efectuează pentru a identifica agenții patogeni care cauzează infecții genitale, precum vaginite, uretrite sau boli cu transmitere sexuală. Mostra de secreție este prelevată din zona afectată și cultivată în laborator pentru a izola microorganismele. După identificare, se realizează o antibiogramă pentru a evalua sensibilitatea bacteriilor la antibiotice. Este o investigație utilă pentru tratamentul personalizat și prevenirea complicațiilor, inclusiv infertilitatea sau infecțiile recurente.
Cultura secretie nazala cu antibiograma (detalii)	NU	50	2 zile
Cultura secreție nazală cu antibiogramă Analiza este utilizată pentru diagnosticarea infecțiilor bacteriene ale cavității nazale, cum ar fi rinitele cronice sau sinuzitele. Mostra este recoltată din secrețiile nazale și analizată în laborator pentru izolarea bacteriilor. După identificare, se efectuează o antibiogramă care indică sensibilitatea microorganismelor la antibiotice. Testul este util pentru tratamente eficiente și prevenirea rezistenței bacteriene, fiind recomandat mai ales în infecțiile persistente sau complicate.
Cultura secretie otica cu antibiograma (detalii)	NU	50	2 zile
Cultura secreție otică cu antibiogramă Această analiză este indicată pentru diagnosticarea infecțiilor urechii, cum ar fi otita externă sau medie. Proba de secreție este colectată din canalul auditiv extern sau din urechea medie, în funcție de tipul infecției. În laborator, se cultivă microorganismele pentru a identifica bacteriile sau fungii implicați. Realizarea antibiogramei permite stabilirea sensibilității agenților patogeni la diverse antibiotice, ajutând la prescrierea tratamentului optim. Analiza este esențială în cazurile severe, cronice sau care nu răspund la tratamentele inițiale.
Cultura secretie uretrala cu antibiograma (detalii)	NU	50	2 zile
Cultura secreție uretrală cu antibiogramă Această investigație este utilizată pentru diagnosticarea infecțiilor tractului urinar inferior, precum uretritele, cauzate frecvent de bacterii cu transmitere sexuală sau alte microorganisme. Se recoltează o probă de secreție uretrală, care este ulterior cultivată în laborator pentru identificarea agentului patogen. Realizarea antibiogramei determină sensibilitatea bacteriilor la antibiotice, contribuind la selectarea unui tratament eficient. Analiza este importantă pentru prevenirea complicațiilor precum infecțiile recurente sau afectarea sistemului urinar superior.
Ectoparaziti – Demodex folliculorum, Scabies *	NU	60	3 zile

Examen citologic vaginal – Babes Papanicolau * (detalii)	NU	50	4 zile
Examen citologic Babeș-Papanicolau Este un test de screening pentru prevenirea cancerului de col uterin. Se recoltează celule de pe suprafața colului uterin pentru a detecta modificări anormale, cum ar fi displaziile sau prezența infecției cu HPV. Este recomandat femeilor active sexual, de obicei anual sau conform indicațiilor medicale. Rezultatele ajută la identificarea precoce a leziunilor pre-canceroase sau canceroase.
Examen micologic – cultura (detalii)	NU	60	3 zile
Examen micologic – cultură Se efectuează pentru identificarea infecțiilor fungice prin cultivarea microorganismelor din mostre de piele, unghii sau mucoase. Este utilizat în diagnosticarea onicomicozelor, candidozelor sau dermatofitozelor. Proba este incubată în condiții controlate, iar identificarea fungilor permite alegerea tratamentului antifungic adecvat. Este indicată în infecții rezistente la tratamente uzuale.
Examen micologic – microscopic colorat (detalii)	NU	25	2 zile
Examen micologic – microscopic colorat Această analiză permite identificarea infecțiilor fungice prin examinarea la microscop a unei probe prelevate de pe piele, unghii sau mucoase, după colorare specifică (ex. albastru de lactofenol, PAS). Metoda evidențiază structura fungilor, cum ar fi hifele sau spori, oferind indicii rapide despre prezența infecției. Este utilă în diagnosticul preliminar al infecțiilor micotice, completând investigațiile culturale.
Examen micologic direct KOH * (detalii)	NU	20	2 zile
Examen micologic direct KOH Această metodă rapidă identifică infecțiile fungice prin tratarea probei cu hidroxid de potasiu (KOH). Soluția dizolvă materialul keratinizat, lăsând vizibile structurile fungice (hife, spori). Este utilizată în diagnosticarea dermatofitozelor, onicomicozelor și candidozelor, oferind rezultate rapide și orientative pentru tratamentul antifungic.
Examen microscopic colorat (detalii)	NU	25	1 zi
Examen microscopic colorat Examinarea microscopică colorată este o tehnică de laborator utilizată pentru identificarea microorganismelor (bacterii, fungi) sau structurilor celulare. Mostrele sunt colorate cu substanțe specifice (Gram, Ziehl-Neelsen) pentru a evidenția detalii morfologice. Este utilizată în diagnosticul infecțiilor bacteriene, fungice sau parazitare, oferind informații preliminare pentru investigații suplimentare.
Mycoplasme urogenitale * (detalii)	NU	65	3 zile
Mycoplasme urogenitale Analiza pentru Mycoplasme urogenitale detectează infecții cauzate de bacterii precum Mycoplasma hominis și Mycoplasma genitalium. Aceste microorganisme pot afecta tractul urogenital, provocând uretrite, vaginite, cervicite sau complicații, precum infertilitate sau sarcină ectopică. Testul implică prelevarea unei mostre din secreții genitale, urină sau exsudat uretral și utilizarea tehnicilor de cultură sau PCR pentru identificare. Este recomandat în caz de simptome persistente, infertilitate sau suspiciune de infecții cu transmitere sexuală. Tratamentul necesită antibioterapie specifică, în funcție de sensibilitatea bacteriană.
Proba Stamey * (detalii)	NU	257	3 zile
Proba Stamey Proba Stamey este un test utilizat pentru diagnosticarea infecțiilor urinare, în special a prostatitei. Este o metodă de recoltare a urinei în patru faze pentru a analiza posibilele infecții la nivelul prostatei, vezicii urinare și ureterelor. Proba implică prelevarea unui specimen de urină înainte și după masajul prostatei, iar fiecare mostră este analizată pentru prezența bacteriilor. Testul ajută la diferențierea între o infecție a prostatei (prostatită) și o infecție urinară inferioară, oferind informații importante pentru tratamentul corespunzător al infecției.
Spermocultura * (detalii)	NU	50	3 zile
Spermocultura Spermocultura este o analiză microbiologică a spermatozoizilor pentru a identifica infecții sau agenți patogeni care pot influența fertilitatea masculină. Proba de spermă este cultivată în laborator pentru a izola bacterii, fungi sau paraziți care pot afecta calitatea spermatozoizilor și capacitatea lor de a fertiliza ovulul.
Spermograma * (detalii)	NU	120	1 zi
Spermograma Spermograma este un test de laborator care analizează caracteristicile spermei, inclusiv numărul, mobilitatea și morfologia spermatozoizilor. Este esențială în evaluarea fertilității masculine, diagnosticând tulburări precum oligospermia (număr scăzut de spermatozoizi), azoospermia (lipsa spermatozoizilor) sau teratospermia (spermatozoizi cu formă anormală). Testul ajută la ghidarea tratamentului pentru infertilitate.
Test rapid Streptococ grup A * (detalii)	NU	35	1 ora
Test rapid streptococ grup A Testul rapid pentru streptococul de grup A (Streptococcus pyogenes) este utilizat pentru a diagnostica infecțiile gâtului cauzate de această bacterie, cum ar fi faringita streptococică. Se recoltează o probă din amigdale sau gât, iar testul detectează prezența antigenilor bacterieni în câteva minute. Este o metodă rapidă și eficientă de diagnostic, ajutând la identificarea corectă a infecțiilor care necesită tratament cu antibiotice, prevenind complicațiile cum ar fi febra reumatică sau glomerulonefrita.
Urocultura (detalii)	DA	50	2 zile
Urocultura Urocultura este o analiză microbiologică a unei probe de urină pentru a detecta bacterii, fungi sau alte microorganisme care pot provoca infecții ale tractului urinar. Este utilizată pentru diagnosticarea cistitei, pielonefritei sau uretritei, iar identificarea agentului patogen ajută la alegerea tratamentului corect cu antibiotice sau antifungice.

Parazitologie

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Antigen Giardia * (detalii)	NU	40	1 zi
Antigen Giardia Testul de antigen Giardia identifică prezența parazitului Giardia lamblia în mostre de scaun. Este util pentru diagnosticarea giardiozei, o infecție intestinală caracterizată prin diaree, crampe abdominale, balonare și pierdere în greutate. Parazitul este transmis prin consumul de apă contaminată sau contact cu persoane infectate. Detectarea antigenului este mai sensibilă decât metodele tradiționale de microscopie, permițând un diagnostic rapid și precis. Tratamentul constă în administrarea de antiparazitare.
Examen coproparazitologic (detalii)	DA	12	1 zi
Examen coproparazitologic Această analiză detectează paraziți sau ouăle acestora în materii fecale, fiind utilă în diagnosticarea infecțiilor parazitare intestinale (ex. giardioză, oxiuroză). Proba este examinată microscopic, iar rezultatul este esențial pentru tratamente eficiente. Este indicată în caz de simptome digestive, precum diaree, dureri abdominale sau scădere în greutate.

Toxicologie

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Carbamazepin **	NU	183	12 zile

Cupru seric **	NU	200	10 zile

Cupru urinar (urina spontana) **	NU	215	4 zile

Zinc seric **	NU	65	7 zile

Profil Droguri

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Depistare droguri in urina (sreening) **	NU	156	5 zile

Genetica

Denumire analiză	CNAS	Tarif	Termen
Intoleranta la lactoza – test genetic **	NU	320	10 zile

TEST PANORAMA – sarcini gemelare, ovocite **	NU	2250	14 zile

TEST PANORAMA **	NU	2250	14 zile

TEST PANORAMA cu 22q11 **	NU	2445	14 zile

TEST PANORAMA extins **	NU	2745	14 zile

Test prenatal non invaziv – Plus By Geneplanet BASIC **	NU	1920	10 zile

Test prenatal non invaziv – Plus By Geneplanet PLUS **	NU	2720	10 zile

Test prenatal non invaziv – Plus By Geneplanet STANDARD **	NU	2240	10 zile

Test prenatal non invaziv – Plus By Geneplanet TWINS **	NU	2240	10 zile

Denumire analiză	Tarif	Termen
BORRELIA BURGDORFERI ADN DIN SANGE (SYNEVO)	442	10 ZILE

INTERLEUKINA 6 (SYNEVO)	288	3 ZILE



Analizele marcate cu * nu sunt acreditate RENAR in conformitate cu standardul SR EN ISO 15189:2023. Certificatul de acreditare si anexa cu testele sunt afisate pe site www.doramedicals.ro.

Analizele marcate cu ** sunt efectuate de catre laboratoare subcontractate.



Criterii de laborator pentru respingerea probelor:

o probe incorect recoltate,

o probe recoltate in recipiente neadecvate

o probe insuficiente cantitativ sau in cantitate ce depaseste instructiunile

o proba neadecvata tipului de examinare solicitat (ex: plasma in loc de sange fara aditivi)

o probe de sange intens lipemice,

o probe incorect identificate/etichetate/numerotate

o probe de sange intens hemolizate

o specimen transportat/stocat inadecvat



Sef laborator: Dr. Kiss Zsuzsanna

CNAS: Decontat de CNAS (DA/NU)l Tarif: Tarif (lei); Termen: Termen de eliberare a rezultatelor (TER)